Железодефицитная анемия у детей

У детей, находящихся на естественном вскармливании, прежде всего следует отрегулировать питание матери. В течение всего периода кормления грудью женщина должна принимать препараты железа или поливитамины, обогащенные железом из расчета 40-60 мг элементарного железа в сутки.

При искусственном вскармливании дети должны получать адаптированные молочные смеси, содержащие железо (содержание железа в стартовых смесях – 5-8 мг/л, в последующих – до 14 мг/л). Первым прикормом обязательно должны быть блюда, богатые солями железа – капуста, кабачки, картофель, морковь. Начиная с 6 месяцев в рацион питания можно вводить мясные блюда в виде фарша (до 60 г в возрасте до 8 месяцев и до 70 г ежедневно – после 8 месяцев).

Рацион питания должен включать фруктово-ягодные соки и пюре, которые являются не только источниками железа, но и источниками кислот (аскорбиновая, янтарная, глутаминовая, пировиноградная), улучшающих абсорбцию гемового железа. Предпочтение отдается сокам и пюре промышленного производства, обогащенным железом.

При построении диеты у детей старшего возраста необходимо учитывать, что лучше всего всасывается в пищеварительном тракте гемовое железо, содержащееся в мясных блюдах. Среди мясных продуктов значительное количество железа содержит печень говяжья (6,8-20,7 мг/100 г), а также – говядина (3,61-4,3 мг/100 г). Из растительных продуктов особенно богаты железом бобовые и соя (4,6-7,0 мг/100 г), укроп, салат, петрушка (4,7-6,4 мг/100 г), сливы (3,2 мг/100 г). Рекомендации по диетотерапии ЖДА яблоками давно признаны несостоятельными, так как количество железа в них относительно невелико (0,9-1,58 мг/100 г), кроме того, абсорбция железа из них затруднена из-за присутствия пектина.

В пищевом рационе должно быть достаточное количество фруктовых и овощных соков, отваров. В отваре шиповника, например, помимо аскорбиновой кислоты и каротина, содержится много янтарной кислоты. Природными антиоксидантами (ретинолом, альфа-токоферолом и аскорбиновой кислотой) богаты черная смородина, цитрусовые, ежевика, облепиха, черноплодная рябина, орехи, листья крапивы, салата, лесной земляники. В рацион питания целесообразно включать морепродукты (крабы, криль, морская капуста) и рыбу, которые обеспечат поступление в организм йода, марганца и меди.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Глава2. ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ У ДЕТЕЙ

Плод получает железо от матери через плаценту в течение всей беременности, наиболее интенсивно с28-32-й недели. В организме доношенного ребёнка содержится около 300-400 мг железа, недоношенного - всего 100-200 мг. После рождения запасы железа,полученные от матери, пополняются за счёт утилизации гемоглобина при распаде "лишних"эритроцитов, содержащих HbF. Неонатальное (материнское и эритроцитарное) железо расходуется на синтез гемоглобина, миоглобина, железосодержащих ферментов,необходимых для поддержания нормального обмена веществ и гомеостаза, а также на компенсацию естественных потерь (с калом, мочой, потом), на регенерацию клеток кожи, слизистых оболочек и т.д. Кроме того, ребёнку необходимо создавать резервы железа, т.е. баланс железа должен быть положительным. Потребности доношенного ребёнка до 3-4 мес. удовлетворяются за счёт эндогенного железа и молока матери, содержащего железо в среднем в количестве 0,5 мг/л, причём до50% его (0,25 мг) всасывается в кишечнике с помощью специального белка лактоферрина. Однако уже к 5-6 мес. у доношенного и к 3-4 мес. у недоношенного ребёнка потребность в железе, составляющая 1 мг/сут, удовлетворяется за счёт указанных источников только на 1/4. Искусственное вскармливание коровьим молоком, употребление сыра, яиц, чая, оксалатов, фосфатов замедляет всасывание железа. Способствуют всасыванию железа аскорбиновая, янтарная и другие органические кислоты, фруктоза, сорбит, животный белок.

Всосавшееся в тонкой кишке железо с помощью транспортного белка трансферрина переносится в красный костный мозг и тканевые депо. Различают гемовое (80% железа в организме) и негемовое железо.

Дефицит железа в организме (сидеропения) проходит три стадии.

1. Прелатентная -недостаточное содержание железа  в тканях, концентрации гемоглобина  и сывороточного железа не  изменены.

2. Латентная -концентрация гемоглобина нормальная, но сывороточного железа снижена.

3. Железодефицитная  анемия - изменены все показатели  красной крови.

Клиническая картина железодефицитных состояний (сидеропений) неспецифична и включает несколько синдромов.

- Астеновегетативный  синдром - следствие нарушения функций  головного мозга. Маленькие дети  с железодефицитной анемией отстают  в психомоторном развитии. Они  плаксивы,раздражительны, капризны, плохо  контактируют со сверстниками. У  детей старшего возраста страдает  интеллектуальное развитие: снижены  память, внимание, интерес к учёбе. Появляются признаки синдрома  вегетативной дистонии. Возможны  мышечные боли и гипотония (в  частности - мочевого пузыря), энурез.

- Эпителиальный  синдром включает дистрофию и  атрофию барьерных тканей (слизистых  оболочек, кожи и её производных - ногтей, волос). К трофическим нарушениям  легко присоединяются воспалительные  изменения. В результате снижается  аппетит,возникают извращение вкуса  и обоняния (pica chlorotica), дисфагия,диспептические  расстройства, нарушения процессов  всасывания в кишечнике,скрытые  кишечные кровотечения. Бледность  кожи и конъюнктивы выявляют  только при значительном снижении  концентрации гемоглобина.

- Иммунодефицитный  синдром проявляется частыми  ОРВИ и острых кишечных инфекций. Около 70% часто болеющих детей  страдают сидеропенией. У них  снижен как неспецифический(лизоцим, пропердин и т.д.), так и специфический  иммунитет. Показано, что в отсутствие  железа IgA теряет свою бактерицидную  активность.

- Сердечнососудистый  синдром наблюдают при тяжёлой  железодефицитной анемии. У детей  развиваются повышенная утомляемость, низкое артериальное давление, тахикардия, снижение тонуса сердечной мышцы, приглушение тонов, функциональный, довольно грубый систолический  шум, хорошо выслушиваемый на  сосудах ("шум волчка") и связанный  с гидремией. Возможны головокружения.

- Гепатолиенальный  синдром возникает редко, обычно  при тяжёлой анемии и сочетании  рахита и анемии.

В последнее время стали обращать внимание на то, что дефицит железа увеличивает абсорбцию свинца в ЖКТ.Это особенно важно для детей, живущих в больших городах, вблизи магистральных дорог. К проявлениям сидеропении в таком случае может присоединиться (особенно у маленьких детей) свинцовая интоксикация, приводящая к тяжёлым психическим и неврологическим расстройствам, нарушениям функций почек и кроветворения. Анемия при этом становится рефрактерной к лечению препаратами железа. Диагноз железодефицитной анемии и латентного дефицита железа основывают на лабораторных критериях. Основной показатель - содержание ферритина в сыворотке крови. При невозможности получить все указанные данные можно ориентироваться на следующие показатели, доступные в любом медицинском учреждении.

- Концентрация  гемоглобина.

- Цветовой  показатель рассчитывают следующим  образом: цветовой показатель = [(концентрация  гемоглобина, г/л)×3]÷(три первые цифры  количества эритроцитов без запятой). В норме составляет 0,85-1,05.

- Морфология  эритроцитов в мазке периферической  крови.

- Коэффициент  Лоицки рассчитывают следующим  образом: коэффициент Лоицки = (гематокрит, %)÷(гемоглобин, %). В норме - менее 3,1.

- Результат  от лечения препаратами железа  при приёме внутрь: через 10-14 дней  концентрация гемоглобина повышается  ежедневно на 1-4 г/л, содержание ретикулоцитов  увеличивается до 3-4% (ретикулоцитарный  криз).

Клиническими формами железодефицитных анемий являются:

1. Ранняя анемия недоношенных имеет сложный патогенез и развивается на 1-2-м месяце жизни более чем у половины недоношенных и изредка у доношенных детей ("физиологическая"доброкачественная анемия), особенно при неблагоприятном преморбидном фоне. При объективном обследовании отмечают только бледность (при снижении концентрации гемоглобина до 80 г/л). При исследовании периферической крови обнаруживают нормо- или гиперхромую норморегенераторную анемию, часто достигающую тяжёлой степени.

Основными причинами развития ранней анемии считают усиленный "физиологический" гемолиз эритроцитов, содержащих HbF, недостаточную функциональную и морфологическую зрелость красного костного мозга, снижение продукции тканевых эритропозтинов вследствие гипероксии, имевшей место при рождении ребёнка. Большое значение имеет также дефицит многих необходимых для кроветворения веществ,откладывающихся в депо только в последние 2 мес. беременности (белок, витамины С, Е, группы В, медь, кобальт) и обеспечивающих всасывание, транспорт, обмен и фиксацию железа в молекуле гема, а также стабильность оболочек и мембран эритроцитов. Присутствует и дефицит железа в депо, временно компенсированный текущим гемолизом, но чётко выявляемый путём обнаружения микроцитоза и гипохромии части эритроцитов, снижения концентрации сывороточного железа и количества сидероцитов в пунктате красного костного мозга. Как только неонатальные запасы железа истощаются, ранняя анемия переходит в позднюю анемию недоношенных.

Лечение ранней анемии вызывает затруднения. Ранее по жизненным показаниям переливали эритроцитарную массу, сейчас с успехом применяют эпоэтин бета (например, эритропоэтин человека рекомбинантный).

Назначают 10 инъекций эритропоэтина в дозе 200 ЕД/кг п/к 3 раза в неделю. Одновременно назначают препараты железа (2 мг элементарного железа в сутки), фолиевую кислоту (0,001г/сут) и витамин Е (25 мг/сут в течение 2-3 мес).

2. Поздняя анемия недоношенных (конституциональная) развивается на 3-4-м месяце жизни в результате истощения неонатальных запасов железа в депо. Клинические проявления обычно незначительны, лабораторные данные свидетельствуют о преимущественном дефиците железа.

3. Алиментарная и инфекционная анемии развиваются во втором полугодии жизни у доношенных детей. В происхождении алиментарной анемии играют роль нарушения вскармливания,одновременно вызывающие и дистрофию. Инфекционные заболевания, чаще всего ОРВИ и отиты, обычно способствуют более тяжёлому течению алиментарной анемии.Клинические и лабораторные проявления характерны для преобладания дефицита железа.

4. Хлороз –редкое заболевание девочек в период полового созревания. Развивается на фоне нарушения режима и эндокринной дисфункции. Проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, анорексией, извращением вкуса, головокружениями, иногда обмороками, сердцебиением, болями в эпигастральной области, тошнотой, рвотой,запорами. Характеры "алебастровая", в некоторых случаях с зеленоватым оттенком, бледность кожи, нарушения менструального цикла (олиго- или аменорея).Выздоровление обычно самопроизвольное, возможны рецидивы. Лабораторные исследования указывают на преимущественный дефицит железа.

Препараты железа, применяемые для детей раннего возраста

Препарат	Состав	Лекарственная форма	Содержание элементарного железа
Мальтофер	Железа гидроксид полимальтозный комплекс	Капли	1 мл (20 кап) - 50 мг
Актиферрин	Железа сульфат, серии	Капли Сироп	1 мл (18 кап) - 9,5 мг; 1 капля - 0,54 мг 1 мл - 6,8 мг, 1 чайная ложка - 34 мг
Гемофер	Железа хлорид	Капли	1 мл (20 кап) 44 мг; 1 капля - 2,2 мг

 

 

Детям старшего возраста и подросткам назначают таблетки и капсулы, содержащие железо.В последнее время в основном с профилактической целью применяют комбинированные препараты, содержащие кроме железа витамины и другие микроэлементы. Препаратом выбора служит мальтофер, содержащий железо в неионной форме, не вызывающий побочных действий, обладающий приятным вкусом, принимаемый сразу после или во время еды. Его можно добавлять в любые соки и блюда. Остальные препараты принимают между приёмами пищи, запивают фруктовыми соками (лучше цитрусовыми).Одновременно принимают возрастную дозу аскорбиновой кислоты

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Глава 3. ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ЗА ДЕТЬМИ С ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИЕЙ

Динамическое наблюдение за больным, получающим препараты железа, проводится каждые 10-14 дней. Проводится клинический осмотр больного, выполняется анализ крови с подсчетом числа эритроцитов, ретикулоцитов, гемоглобина, оценивается морфология эритроцитов и лейкоцитарная формула.

После нормализации гемограммы целесообразно продолжение ферротерапии в поддерживающих дозах еще 2-3 месяца. При этом диспансерный осмотр проводится 1 раз в месяц. В дальнейшем -ежеквартально. Гематологический контроль (клинический анализ крови) проводится ежеквартально с обязательным определением содержания гемоглобина, эритроцитов, цветовых индексов, уровня ретикулоцитов и анализом лейкоцитарной формы. В идеальных условиях, которые трудноосуществимы сегодня для широкой практики, снятию ребенка с Диспансерного учета должны предшествовать исследование не только клинического анализа крови, но и содержания сывороточных железа и ферритина, а также железосвязывающей способности сыворотки крови. Через 6-12 месяцев от нормализации клинико-лабораторных показателей ребенок снимается с диспансерного учета и переводится из второй группы здоровья в первую.

Клиническая картина сидеропенических состояний зависит как от степени и стадии развития дефицита железа, так и от продолжительности его существования. Клинические признаки латентного дефицита железа обусловлены снижением активности железосодержащих ферментов и проявляются сидеропеническим синдромом, который включает :

эпителиальные изменения (трофические нарушения кожи, ногтей, волос, слизистых оболочек);

извращение вкуса (pica chlorotica) и обоняния;

астено-вегетативные нарушения;

нарушение процессов кишечного всасывания;

дисфагию и диспептические изменения;

снижение местного иммунитета (повышенная заболеваемость острыми кишечными и респираторными инфекциями).

У детей раннего возраста с сидеропеническими состояниями эпителиальные нарушения встречаются значительно реже, а койлонихии ("впалый ноготь"), вообще, не выявляются (Бисярина В.П., Казакова Л.М., 1979; Малаховский Ю.Е., 1981). В тоже время у каждого третьего ребенка с дефицитом железа в возрасте до 3-х лет имеются извращение вкуса и обоняния. Установлено также, что у детей раннего возраста, несмотря на значительные изменения транспортного фонда железа, клинические признаки сидеропении выражены минимально. Ю.Е.Малаховский (1981) обращает внимание - клинические проявления латентного гипосидероза" нарастают с возрастом ребенка, что подтверждает значение продолжительности дефицита железа для клинической манифестации. Частота выявления различных клинических признаков эпителиальных нарушений при железодефицитных состояниях у детей.