Туберкульоз

Харьковская Государственная  Академия Физической Культуры

 

 

Кафедра спортивной медицины, биохимии и анатомии

 

Реферат

На тему:

«Туберкулёз»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Выполнил:

                                                                                  Студент группы 2.9

Безъязычный Максим

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Зміст:

Етіологія і патогенез ………………………..3

Лікування……………………………............16

Діагностування.…….……………………... .16

Висновок…………………………………….19

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Туберкульоз являє собою гостре або хронічне інфекційне захворювання, яке викликається мікобактерією туберкульозу і при якому можуть уражатися всі органи людського організму, але найчастіше хворі страждають на туберкульоз легень.

 

Етіологія і патогенез

 Туберкульоз  викликає мікобактерія туберкульозу, відкрита Кохом у 1882 р. Розрізняють 4 типи мікобактерій:

— людський,

— бичачий,

— пташиний,

— холоднокровних.

Ворота  інфекції. Два перші різновиди мікобактерій здатні викликати розвиток туберкульозу в людини: Mycobacterium tuberculosis і Mycobacterium bovis. Mycobacterium tuberculosis передається повітряно-крапельним шляхом, а Mycobacterium bovis – аліментарним шляхом через молоко, тому для даного мікроорганізму характерне передусім первинне ураження кишки і мигдаликів. На сьогодні завдяки ретельному контролю за стадами корів цей шлях передачі туберкульозу В Північній Америці, Європі і взагалі в усіх розвинених країнах практично неможливий. Але бичачий туберкульоз досі поширений в економічно слаборозвинених країнах. З практичної точки зору споріднені їм Mycobacterium avium і Mycobacterium intracellulare непатогенні для нормального організму, але можуть викликати туберкульоз в імуносупресованих осіб (у хворих на СНІД ураженість складає від 15 до 24%). Дуже рідко спостерігається трансплацентарний шлях зараження. Інколи інфекція може проникнути через кон’юнктиву ока або подряпини на шкірі, що відноситься до інвазивних шляхів проникнення.

Велике значення для розвитку туберкульозу мають фактори схильності до цієї хвороби. На сьогодні доведена роль генів HLA в патогенезі туберкульозної інфекції і показано, що HLA-фенотип (у першу чергу DR) відрізняється у хворих з локальними і генералізованими формами захворювання. Туберкульоз розквітає там, де біднота, погане харчування, кепські умови життя і слабка медицина. Існують також національні відмінності: у кавказців і монголів при віковому контакті з туберкульозною бацилою, виробилася надзвичайно висока резистентність до неї. І навпаки, африканці, американські індійці, північні народи та ескімоси надзвичайно сприйнятливі, тому що до останнього часу не придбали генетичного фактора подібної расової відмінності. Наприклад, рівень смертності в армії США значно вищий у чорних, ніж у білих вояків, хоча всі вони живуть в однакових умовах. Слід однак відзначити, що первинні умови життя (соціально-економічні, харчування) у них були різними. Чоловіки в усіх країнах хворіють на туберкульоз частіше, ніж жінки. Сприятливими чинниками для розвитку туберкульозу є цукровий діабет, природжені захворювання серця, хронічні легеневі захворювання (зокрема силікоз), всі ті, котрі послаблюють імунітет. Професійному ризику піддаються лікарі і медичний персонал лікарень.

Мікобактерії є аеробними, споронеутворюючими, нерухливими кислотостійкими паличками. Кислотостійкість їм надає великий вміст у стінці бацили ліпідів (від 20 до 40% від її маси). Ця ліпідна фракція містить віск, нейтральні жири і фосфатиди. Разом з тим, описані і її кокоподібні L-форми, які під впливом деяких препаратів можуть втрачати свою клітинну стінку і тривало персистувати в організмі.

В патогенезі туберкульозу значення мають три важливі механізми:

 

— чинники вірулентності мікроорганізму;

— співвідношення гіперчутливості та імунітету до збудника;

— чинник деструкції тканин і казеозного некрозу.

Мікобактерія  туберкульозу не виділяє будь-яких екзотоксинів, ендотоксинів або гістолітичних ферментів. Бацили туберкульозу дуже резистентні, зберігаючись навіть у висушених крапельках слини або мокроти протягом декількох тижнів. Якщо інфіковані виділення залишаються вологими, то їхня вірулентна спроможність зберігається місяцями. Непряма передача з пилом можлива, але рідкісна. У людини існує природна резистентність до Mycobacterium tuberculosis, і тому більша частина вдихаючих частинок гине під впливом дихальних захисних механізмів, перше ніж вони досягнуть альвеол. Ось чому інфекції необхідний тісний і тривалий контакт з хворим-носієм “відкритої” форми туберкульозу.

Ці мікроби  також мають інші біологічні властивості, які дозволяють краще зрозуміти  хворобу людини. Mycobacterium tuberculosis є строгими аеробами. Вони найкраще розмножуються у тканинах з високим вмістом кисню (РО₂ рівному 100 мм Hg). Реактивація вторинного туберкульозу відбувається у верхівках легень. Ці зони добре не аеруються, але легенева циркуляція в цих ділянках відносно повільна, захоплює мінімальну кількість альвеолярного кисню. Залишені частини альвеолярного кисню цілком достатні для мультиплікації бацил. По мірі її підсилення створюється стан анаеробіозу, що перешкоджає мультиплікації бацил. В центрі казеозних вогнищ, позбавлених кисню, бактеріальна проліферація різко пригнічена. Однак, при прогресуванні казеозу і руйнуванні стінок повітроносних шляхів (бронхіол) створюються умови, які дозволяють глибше розташованим мікробам збільшити доступ до кисню і посилити їхнє розмноження.

Жирні кислоти, особливо з довгими ланцюгами, гальмують  ріст туберкульозних паличок, особливо, коли рН падає нижче 6.5. Ці експериментально отримані дані можуть мати важливе  значення в розумінні патогенезу туберкульозної інфекції. Виявляється, що у вогнищах запалення ліпази при рН 6.5 вивільнюють аліфанові кислоти з довгими або короткими ланцюгами, призначені для уповільнення репродукції бацил або для їхнього пошкодження і навіть руйнування. Ці жирні кислоти, падіння рН і зростаючий анаеробіоз у запальному туберкульозному вогнищі в сукупності можуть пояснити прогресуюче зникнення бацил в центрі казеозних пошкоджень.

Патогенність Mycobacterium tuberculosis зв’язана зі спроможністю уникати їх руйнування макрофагами та індукувати гіперчутливість уповільненого (IV) типу. Цю спроможність їй надають деякі речовини, розташовані в клітинній мембрані.

Першою такою речовиною є корд-чинник, який є гліколіпідом і дозволяє мікобактерії in vitro рости при культивуванні у зміїному спинному мозку. Вірулентні штами Mycobacterium tuberculosis обов’язково містять цей чинник на клітинній поверхні. Якщо корд–чинник вивільнений з бацил, то вони втрачають свою вірулентність. При введенні очищеного корд-чинника мишам в місці введення утворюється типова для туберкульозу гранульома.

Другий чинник вірулентності – це сульфатиди, які також є поверхневими гліколіпідами, котрі містять сірку. Вони перешкоджають злиттю фагосом макрофагів з лізосомами.

Третім чинником вірулентності є LAM (lipoarabinoman), який являє собою гетерополісахарид, і за своєю будовою подібний з ендотоксинами грам-негативних бактерій. Цей чинник інгібує активацію макрофагів гамма-інтерфероном. Під впливом LAM макрофаги секретують TNF-a, під дією якого розвиваються гарячка, зниження ваги і пошкодження тканин, і IL-10, котрий гальмує індуковану мікобактеріями проліферацію Т-клітин.

Четвертим чинником вірулентності є високоімуногенний мікобактеріальний білок температурного шоку, який за своєю будовою подібний до білків температурного шоку людини, тому даний білок може відігравати роль в аутоімунних реакціях, викликаних мікобактерією. На поверхні мікобактерії активується комплемент, який призводить до її опсонізації і полегшує її фагоцитоз макрофагами через CR3-рецептор (МАС-1 інтегрин) без наступного знищення всередині макрофага (незавершений фагоцитоз).

Патогенез туберкульозу зводиться до проникнення мікобактерій в організм і взаємодії їх з тканинами та органами. Виникнення, перебіг і вихід туберкульозу в значному ступені зумовлені імунним станом організму, його реактивністю. Реактивність визначає надзвичайну різноманітність клініко-морфологічних проявів туберкульозу, що складає одну з яскравих його особливостей як хвороби і створює великі труднощі в клінічній діагностиці. У несенсибілізованих суб’єктів бацили можуть швидко розмножуватися і, не будучи зупиненими, вони нерідко проникають по лімфатичних і кровоносних судинах у віддалені від первинного вогнища тканини, викликаючи, таким чином, генералізацію процесу. Тканинний некроз у цих випадках обмежений. У сенсибілізованих суб’єктів швидка поява активних макрофагів гальмує розмноження бацил, обмежує поширення інфекції і швидко блокує дисемінацію мікробів, але некроз в цих випадках важчий.

При будь-якому  попаданні в організм людини туберкульозна  паличка у воротах інфекції викликає запальний процес. За типом тканинної реакції при туберкульозі запалення може бути альтеративним, ексудативним і проліферативним. Тип тканинної реакції залежить від перерахованих вище чинників.

Альтеративний тип тканинної реакції при туберкульозі характеризується розвитком казеозного некрозу, при цьому інші компоненти запалення виражені слабо. Це дуже важка форма запалення, яка свідчить про гіпо - або анергію організму і зустрічається у новонароджених, стариків або в будь-якому віці у важких кахектичних хворих (наприклад, у хворих на злоякісні новоутворення). Ця форма в основному закінчується смертю хворого.

Ексудативний  тип тканинної реакції при  туберкульозі характеризується формуванням специфічного ексудату. Дві особливості відрізняють цей ексудат. Цей ексудат складається здебільшого з лімфоцитів; друга його особливість в тому, що не тільки клітини ексудату, але і тканини, в яких розвивається запалення, схильні до казеозного некрозу. Ексудативний тип тканинної реакції виникає в осіб, які не мають імунітету, і вперше зіткнулися з туберкульозною паличкою, на тлі сенсибілізації організму, а також він виникає у хворих при зниженні загальних захисних сил організму. Імунітет при туберкульозі нестерильний, тобто він існує за наявності туберкульозної палички в організмі.

Проліферативний тип тканинної реакції при  туберкульозі свідчить про відносно сприятливий перебіг процесу — це початок активізації імунних реакцій організму. Ця форма характеризується розвитком у тканинах гранульоматозного запалення і позначена як туберкульозний горбик. Туберкульозний горбок характеризується специфічним клітинним складом і характером розташування цих клітин. Три типи клітин входять до складу горбика — лімфоцити, епітеліоїдні та багатоядерні гігантські клітини Пирогова — Лангханса. У центральній частині гранульоми виявляються макрофаги і багатоядерні гігантські клітини Пирогова-Лангханса. Якщо макрофаги (гістоцити) активовані, їхній розмір збільшується і вони приймають вигляд епітеліоїдних клітин. При звичайній світловій мікроскопії і забарвленні гематоксиліном і еозином ці клітини мають велику цитоплазму, рожеву, дрібногранульовану, в якій містяться інколи цілі інтактні бацили або їхні фрагменти. Гігантські багатоядерні клітини формуються при злитті макрофагів або після ядерного ділення без руйнування клітини (цитодіерезу). Т-лімфоцити розташовуються по периферії горбика. Кількісний склад туберкульозних горбків різноманітний. Тому розрізняють — здебільшого епітеліоїдний, лімфоцитарний, гігантоклітинний або змішаний варіанти. У горбику будуть відсутні судини. За величиною горбки бувають субміліарні (до 1 мм), міліарні (від. лат.milium - просо) — 2-3 мм, солітарні до декількох см в діаметрі. Туберкульозні горбки, на відміну від інших подібних, схильні до казеозного некрозу. Якщо казеоз буде відсутній, більша частина діагностичної характеристики буде теж відсутня. Вважають, що казеозний некроз зумовлений або прямою дією цитотоксичних продуктів сенсибілізованих Т-лімфоцитів чи макрофагів, які вивільнюються, або ці продукти, посередньо викликаючи спазм судин, ведуть до коагуляційного некрозу, або гіперактивні макрофаги гинуть дуже швидко, вивільнюючи лізосомні ензими.

Вихід горбків. Туберкульозні горбки при сприятливому перебігові процесу піддаються рубцюванню. Несприятливий вихід — коліквація, тобто розрідження казеозних мас.

Розрізняють три основних види клініко-морфологічних проявів туберкульозу:

— первинний;

— гематогенний;

— вторинний туберкульоз.

Первинний туберкульоз характеризується:

— розвитком захворювання в періоді інфікування, тобто при першій зустрічі організму з інфектом;

— сенсибілізацією та алергією, реакціями гіперчутливості негайного типу;

— домінуванням ексудативно-некротичних змін;

— схильністю до гематогенної і лімфогенної (лімфозалозистої) генералізації;

— параспецифічними реакціями у вигляді васкулітів, артритів, серозитів.

Як правило, шлях зараження аерогенний, можливий також аліментарний шлях. Хворіють переважно діти, але на сьогодні первинний туберкульоз спостерігається у підлітків і дорослих.

Патологічна анатомія. Морфологічним вираженням первинного туберкульозу є первинний туберкульозний комплекс. Він складається з трьох компонентів:

— первинного вогнища або афекту - вогнища ураження в органі;

— лімфангіту-туберкульозного запалення відвідних лімфатичних судин;

— лімфаденіту-туберкульозного запалення регіонарних лімфатичних вузлів.

При аерогенному зараженні в легенях виникає туберкульозне запальне вогнище, яке позначене як первинний туберкульозний афект. Найчастіше він розміщений субплеврально в найбільш аеруючих сегментах в нижній частині верхніх часток або у верхній частині нижніх часток (частіше правої легені — III, VIII, IX, Х). Спочатку туберкульозна бацила викликає неспецифічну банальну запальну реакцію. На другий тиждень, при появі сенсибілізації, це вогнище ущільнюється, і утворюється ділянка казеозної пневмонії, оточена зоною перифокального неспецифічного запалення. Розміри афекту різні: деколи виявляється лише альвеоліт, який ледь можна виявити мікроскопічно, але частіше запалення охоплює ацинус або часточку, рідше – сегмент і тільки в деяких випадках – всю частку, в основному – це ділянка від 1 до 1,5 см в діаметрі, чітко відокремлена від оточуючих тканин. Одночасно в плеврі розвивається фібринозний або серозно-фібринозний плеврит. У специфічний запальний процес дуже швидко втягуються лімфатичні судини, в яких виявляється туберкульозний лімфангіїт. Макроскопічно вони подібні на сірувато-жовтуваті смуги, які нагадують стежинку від первинного вогнища до прикореневих лімфатичних вузлів. Запальний процес дуже швидко поширюється на регіонарні бронхопульмональні, бронхіальні і біфуркаційні лімфатичні вузли. Виникає туберкульозний лімфаденіт. Лімфатичні вузли збільшуються в декілька разів і на розрізі представлені казеозними, сухими, жовтуватими масами, які легко кришаться.