Шпаргалка по «Патологической физиологии»

1. Перемещение части белков  плазмы в ткань при патологическом  повышении проницаемости стенки  сосудов;

2. Выход белков из цитоплазмы  при альтерации клеток;

3. Повышение гидрофильности  белков в межклеточных пространствах  под влиянием гипер- -ионии, гипер- -ионии, гистамина, серотонина или дефицита тироксина, ионов кальция.

Описанные механизмы играют важную роль в формирования почечных, печеночных и кахектических отеков (нефроз, туберкулез, злокачественные опухоли,  болезни эндокринной системы, желудочно-кишечного тракта).

3. Роль осмотического  фактора. Отек может возникать вследствие понижения осмотического давления в крови или повышения его в межклеточной жидкости. В  принципе, гипоосмия крови возникать может, но быстро формирующиеся при  этом тяжелые расстройства гомеостаза опережают развитие отека. Гиперосмия тканей, как и их гиперонкия, носит ограниченный характер. Гиперосмия тканей может возникать в следующих случаях:

1. нарушение вымывания электролитов из тканей вследствие расстройств микроциркуляции;

2. снижение активности транспорта ионов через клеточные мембраны при тканевой гипоксии;

3. массивной утечки ионов из клеток при их альтерации;

4. увеличение степени диссоциации солей при ацидозе.

4. Мембраногенный механизм  развития отека. Этот вид отека  формируется вследствие значительного  повышения проницаемости сосудистой  стенки. Главными факторами изменения  про-ницаемости могут быть:

1. Перерастяжение стенок  микроциркуляторного русла (например, артериальная гипе ремия);

2. Повышение порозности  эндотелия под действием медиаторов  воспаления и аллергии;

3. Повреждение эндотелия  токсинами, гипоксией, ацидозом и  т.п.;

4. Нарушение структуры  базальной мембраны при активации  ферментов.

Повышение проницаемости стенок сосудов облегчает выход из крови жидкости, меняет соотношение площадей фильтрации и реабсорбции в капиллярах. Кроме того, при повышении проницаемости эндотелия белки плазмы получают возможность выходить из плазмы в тканевую жид-кость.

5. Лимфогенный фактор. Лимфогенные  отеки возникают вследствие значительного  снижения оттока жидкости по  лимфатическим сосудам. Последнее  носит регионарный характер и  обусловлено повреждением лимфатических  сосудов или лимфузлов (воспаление, тромбоз, паразиты). Частным вариантом  таких отеков является слоновость - отек конечности (увеличение их  до гигантских размеров), возникающий  в результате поражения регионарных  лимфузлов паразитами филляриями (филляриоз). В таких случаях отечная  жидкость богата белками, которые  в норме реабсорбируются лимфатическими  капиллярами.

Обычно в формировании отека принимает участие не один, а несколько или все перечисленные факторы, включаясь последовательно по мере нарушения водно-электролитного баланса. Однако среди этих факторов выделяют такой, который выполняет центральную организующую роль. В связи с этим все отеки по их патогенезу условно делят на гемодинамические, онкотические и другие (см. выше). По причинам происхождения выделяют следующие виды отеков:

1) застойные,

2) печеночные,

3) почечные,

4) воспалительные,

5) аллергические,

6) токсические,

7) кахектические,

8) нейроэндокринные.

 

 

 

 

62. Этиология и  патогенез сердечных отёков.

Причиной возникновения сердечных отеков является сердечная недостаточность, которая проявляется, в первую очередь, снижением минутного объема сердца (МОС). На первом этапе вследствие нарастания центрального венозного давления (гемодинамический фактор) снижается реабсорбция жидкости в капиллярах. Клинически на этом этапе отек еще не проявляется, избыток межтканевой жидкости связывается тканевыми коллоидами. Параллельно включается последовательная цепочка нейроэндокринных реакций "волюм-рефлекс ® осмо-рефлекс", запускаемая сигналом с волюм-рецепторов (снижение сердечного выброса) и приводящая к задержке натрия и воды. Этот результат, целесообразный в случае падения объема циркулирующей крови, в данном случае становится основой дальнейшего развития отека.

Гиперволемия усиливает перегрузку пораженного миокарда, способствуя дальнейшему повышению центрального венозного давления. Избыток натрия накапливается в тканях, куда он перемещается из сосудистого русла. Это изменение означает начало второго (собственно отечного) этапа развития отека - скопления избытка свободной воды в межклеточном пространстве, выявляемого клинически. Одновременно активируется почечное звено развития отека: снижение почечного кровотока (обусловленного сердечной недостаточностью) служит сигналом для активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, усиливающего задержку воды в организме, и, следовательно, потенцирующего развитие отека.

Недостаточность кровообращения обусловливает развитие гипоксии (вначале гемического, в дальнейшем смешанного типа) и ацидоза. В результате этого усиливаются проницаемость стенок сосудов и выход из них воды в ткани вместе с белками плазмы. С повышением центрального венозного давления нарушается лимфоток, что означает подключение лимфогенного фактора развития отека. Венозный застой в печени и возникающие в ней дистрофические процессы вызывают нарушения ее белково-синтетической функции, что обуславливает гипоонкию крови. Таким образом, сердечный отек в процессе его развития превращается из первоначально гемодинамического в смешанный

 

 

 

63. Этиология и  патогенез почечных отёков.

Почечные отеки (нефритические и нефротические). Нефритический отек развивается при аллергических и воспалительных заболеваниях почек с преимущественным диффузным поражением клубочкового аппарата. Нарушения кровообращения в корковом слое почек обуславливает усиление секреции ренина юкстагломерулярными клетками. В связи с этим включается осмотический фактор развития отека, связанный с активацией системы ренин-ангиотензин-альдостерон-АДГ (антидиуретический гормон), что сопровождается задержкой в организме избытка натрия и воды. Важно иметь в виду, что для диффузного гломерулонефрита характерно повреждение мембран микрососудов и, прежде всего, капилляров во многих органах и тканях организма. Повышение их проницаемости является важным механизмом развития нефритических отеков

Нефротический отек. Он возникает вследствие преимущественного поражения тубулярного (канальцевого) аппарата почек. Для нефроза характерна длительная массивная потеря белка с мочой (протеинурия), которая ведет к гипопротеинемии и соответственно гипоонкии и, как следствие, увеличение фильтрации и снижение реабсорбции воды в капиллярах органов и тканей. В силу этого избыток воды в тканях сочетается с увеличением клубочковой фильтрацией в почках. При значительном выходе жидкости из сосудистого русла в ткани развивается гиповолемия, что служит сигналом для включения нейроэндокринных механизмов регуляции объема жидкости (волюм-рефлекс – осмо-рефлекс) и приводит к задержке в организме натрия и воды. Однако ограничение выведения воды с мочой приводит к дальнейшему потенцированию почечного отека, поскольку гипоонкия крови сохраняется (и даже может увеличиваться в связи с гемодилюцией). "Сэкономленная" почками жидкость не удерживается в крови и переходит в ткани.

 

 

 64. Типовые нарушения КОС организма. Газовые и негазовые ацидозы: этиология, патогенез,

показатели. Последствия для организма.

Респираторный ацидоз

Респираторный ацидоз характеризуется снижением рН крови и гиперкапнией (повышением рСО2 крови более 40 мм рт.ст.). При этом линейной зависимости между степенью гиперкапнии и клиническими признаками респираторного ацидоза нет. Последние во многом определяются причиной гиперкапнии, особенностями основного заболевания и реактивностью организма пациента.

Нарастающая гиповентиляция лёгких является главным фактором возникновения газового ацидоза (при спазме бронхиол или обтурации дыхательных путей).

Механизм спазма бронхиол заключается в повышении холинергических эффектов в условиях значительного ацидоза. Это является результатом:

-Увеличенного высвобождения ацетилхолина из нервных терминалей.

- Повышения чувствительности холинорецепторов к ацетилхолину.

Опасность бронхоспазма в условиях ацидоза заключается в возможности формирования порочного патогенетического круга «бронхоспазм - нарастание pCO2 - быстрое снижение рН -усиление бронхоспазма - дальнейшее увеличение рCO2». При этом происходит расширение артериол мозга, развитие артериальной гиперемии ткани мозга, повышение внутричерепного давления вследствие длительной значительной гиперкапния и гиперкалиемия. Механизм развития связан со снижением базального мышечного тонуса стенок артериол мозга в условиях продолжительно повышенного рCO2, рН и гиперкалиемии.

Имеются срочные и долговременные механизмы компенсации респираторного ацидоза. Обе группы механизмов направлены на нейтрализацию избытка H+, образующихся при диссоциации угольной кислоты.

Механизм срочной компенсации респираторного ацидоза реализуется при участии химических буферных систем организма, а также Cl––HCO3–-обменного механизма (антипорта) эритроцитов

1. Гемоглобиновый буфер  эритроцитов является наиболее  ёмким среди механизмов компенсации  респираторного ацидоза. Избыток H+ связывается неоксигенированным Hb эритроцитов.

2. Белковая буферная система  клеток снижает [H+] во внеклеточной жидкости в результате обмена на внутриклеточный K+, что может сопровождаться гиперкалиемией.

3. Белковый и фосфатный  буферы костной ткани также  активируются при значительном  снижении рН.

4. Белковый буфер плазмы  крови вносит определённый (хотя  и не очень большой) вклад в  нейтрализацию H+ в крови, акцептируя его анионными лигандами белков и высвобождая в плазму Na+ (с развитием гипернатриемии).

5. Анионы HCO3–_ выходят из эритроцитов в обмен на Cl– плазмы, восполняют её гидрокарбонатный буфер и тем самым способствуют устранению ацидоза.

Механизм долговременной компенсации длительно сохраняющегося респираторного ацидоза реализуется почками. Для достижения эффекта требуется 3–4 сут (отсюда и название механизма). При респираторном ацидозе в почках активизируются:

1. Ацидогенез,

2. Аммониогенез,

3. Секреция NaH2 PO4,

4. K+ - Na+ обмен.

Указанные механизмы одновременно обеспечивают реабсорбцию в кровь гидрокарбоната и Na+, что восполняет расход гидрокарбонатной буферной системы.

Основная цель при коррекции респираторного ацидоза – уменьшение степени или ликвидация дыхательной недостаточности. При острой дыхательной недостаточности выполняется комплекс неотложных мероприятий направленных на обеспечение оптимального объема альвеолярной вентиляции: восстанавливают проходимость дыхательных путей,прекращают поступление в организм избытка углекислого газа, переводят пациента на ИВЛ при отсутствии илинедостаточности спонтанного дыхания. При хронической дыхательной недостаточности проводят комплекс мероприятий, основывающихся на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах. Этиотропный принцип направлен на устранение причин ацидоза, реализация патогенетического принципа имеет целью устрание главного патогенного фактора респираторного ацидоза – повышение уровня углекислого газа в крови и других биологических жидкостях организма, сиптоматическое лечение имеет целью устрание неприятных и тягостных ощущений.

 

Б. Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз- одна из наиболее частых и опасных форм нарушения КЩР. Такой ацидоз может наблюдаться при сердечной недостаточности, многих типах гипоксии, нарушениях функций печени и почек по нейтрализации и экскреции кислых веществ, истощении буферных систем (например, в результате кровопотери или гипопротеинемии).

Причинами метаболического ацидоза являются нарушения метаболизма, приводящие к накоплению избытка нелетучих кислот и других веществ с кислыми свойствами и недостаточность буферных систем и физиологических механизмов по нейтрализации и выведению избытка нелетучих кислот из организма.

Типичный пример - лактатацидоз и повышение уровня пировиноградной кислоты в тканях (например, при различных типах гипоксии: дыхательной, сердечно-сосудистой, гемической, тканевой; длительной интенсивной физической работе, при которой возрастает образование МК, а её окисление снижено в связи с дефицитом кислорода; поражениях печени). Может произойти накопление других органических и неорганических кислот, образующихся при развитии патологических процессов, поражающих большие массивы тканей и органов. Развитие такого варианта метаболического ацидоза наблюдается при обширных ожогах кожи и слизистых оболочек; различных видах воспалениях (например, при роже, перитоните, гнойном плеврите); массивных травмах (например, при синдроме длительного раздавливания, множественных травмах тела). Может развиться кетоацидоз (за счёт ацетона, ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот), как правило, у пациентов с СД; при продолжительном голодании, особенно с дефицитом углеводов; при длительных лихорадочных состояниях; алкогольной интоксикации; обширных ожогах и воспалениях.

Основной патогенетический фактор: истощение HCO3– (гидрокарбонатного буфера) в связи с накоплением нелетучих соединений (лактата, КТ).

Механизмы компенсации метаболического ацидоза по скорости их включения и длительности функционирования подразделяются на срочные и долговременные 

Срочные механизмы устранения метаболического ацидоза заключаются в активизации:

1. Гидрокарбонатной буферной  системы межклеточной жидкости  и плазмы крови. Эта система  способна устранять даже значительный  ацидоз (благодаря её большой  буферной ёмкости).

2. Гидрокарбонатного буфера  эритроцитов и других клеток. Это происходит при значительной  кислотной нагрузке на организм.

3. Белковой буферной системы  клеток различных тканей. Наблюдается  в условиях значительного накопления  нелетучих кислот в организме.

4. Гидрокарбонатного и  гидрофосфатного буферов костной  ткани.