Остеопороз

Остеопороз 

Выполнил: студент  группы СТО-301-2 Сотнич А.Ю

Остеопороз 

Остеопороз (от греч. оsteon –  кость, poros – отверстие, дыра) – самый частый вариант метаболических заболеваний скелета. Он характеризуется прогрессирующим снижением костной массы в единице объема кости по отношению к нормальному показателю у лиц соответствующего пола и возраста, нарушением микроархитектоники костной ткани, что приводит к повышенной ее хрупкости и увеличению риска  переломов от минимальной травмы и даже без таковой. 

Распространенность 

По данным ВОЗ по значимости проблемы (ранней диагностики, лечения и профилактики) остеопороз занимает среди неинфекционных заболеваний четвертое место  после болезней сердечно-сосудистой системы, онкологической патологии и сахарного диабета. Это объясняется его широкой распространенностью, многогранной природой, частой инвалидизацией, а в ряде случаев, смертью больных в результате переломов проксимальных отделов бедренной кости. 
Поэтому меры, направленные на раннюю диагностику остеопороза, определение групп риска и профилактику заболевания, будут способствовать улучшению состояния здоровья и качества жизни больных групп населения и дадут огромную экономию материальных средств.

Классификация 

•  Первичный  остеопороз:
• постменопаузальный;
• сенильный;
• ювенильный;
• идиопатический.

 

•  Вторичный  остеопороз:

Этиология 

•  при  заболеваниях эндокринной системы (эндогенный гиперкортицизм, тиреотоксикоз, гипогонадизм, гиперпаратиреоз, сахарный инсулинзависимый диабет, гипопитуитаризм, полигландулярная эндокринная недостаточность);
• при ревматических заболеваниях (ревматоидный артрит, системная красная волчанка);
• при заболеваниях органов пищеварения (состояние после резекции желудка, хронические заболевания печени);
• при заболеваниях почек (хроническая почечная недостаточность, почечный канальцевый ацидоз);
• при заболеваниях крови (миеломная болезнь, талассемия, лейкозы и лимфомы);
• при других заболеваниях и состояниях (иммобилизация, овариэктомия, хронические обструктивные заболевания легких, алкоголизм, нервная анорекия, нарушения питания, трансплантация органов);
• при генетических нарушениях (несовершенный остеогенез, синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса (несовершенный десмогенез)).

Факторы риска развития остеопороза: 

•  Возраст  и пол.
• Генетические и конституциональные факторы
• Факторы питания
• Влияние образа жизни и вредных привычек.
• Роль репродуктивного анамнеза и полового статуса.

Патогенез 

•  Остеопороз  – мультифакторное заболевание, в основе которого лежат процессы нарушения костного ремодулирования с повышением резорбции костной ткани и снижением костеобразования.Следствием этого является нарушение архитектоники костной ткани и снижение ее массы. 
  Под влиянием различных экзо- и эндогенных факторов, факторов риска нарушается интегративная деятельность остеобластов, остеоклатов. При этом выделяют несколько основных патогенетических факторов:
1. гормональные факторы. Избыточная продукция паратгормона при гиперпаратиреоидизме стимулирует активность остеокластов, т.е. интенсивность 2-го периода процесса ремодуляции повышается. Объективным показателем фазы резорбции является увеличение концентрации оксипролина в плазме крови и моче (результат разрушения органического матрикса кости). Паратикринин тормозит реабсорбцию в почках фосфора, а реабсорбцию кальция наоборот усиливает (в тонком кишечнике). Дисбаланс кальция и фосфора значительно замедляют образования костной ткани. Недостаточность экстрогенов является важным звеном в патогенезе постменопаузального остеопороза. Гипоэстрогения снижает синтез и содержание вит. Д в жидких средах организма. Это ведет к понижению всасывания ионов кальция в тонкой кошке, возрастанию чувствительности тканей к паратгормону, изменению секреции кальцитонина, что способствует активации остеоклазии.

Патогенез 

2. воспалительный  остеопороз (местный остеопороз). Он развивается в костной ткани  в участках,  прилежащих к зонам  воспаления при ревматоидном артрите, перидонтите, остеомиелите челюсти и др. Ведущую роль в развитии данного остеопороза играет местное освобождение простогландинов и цитокинов клетками воспали-тельного очага. Высокая концентрация в очаге воспаления простогландинов Е2, Е2а, I2 ведет к преимущественной активации остеокластов, что способствует остеолизу. IL-1 также является активным фактором повышения функции остеокластов и повышает их размножение. Повышению резорбции кости способствуют: трансформирующий фактор  α и β, фактор роста эпидермиса, ФНО-γ и β  (фактор некроза опухоли) и др., концентрация которых при воспалении нередко значительно возрастает.
3. дисбаланс витамина Д (дефицит вит. Д) ведет к недостаточности продукции цитокинов и остеокальцина, что нарушает течение фаз остеогенеза. При этом образующаяся кость характеризуется слабым обызвествлением.

Клинические проявления остеопороза 

Остеопороз  – это медленно развивающееся  заболевание с длительным латентным  периодом.  Нередко он клинически проявляется уже при наличии  переломов позвонков, переломов  шейки бедра, лучевой кости, нижней челюсти и др., сопровождающихся болевым синдромом. У части больных  заболевание протекает бессимптомно и диагноз ставят, заметив при  плановом Rg – исследовании по поводу другого заболевания. Однако при тщательно собранном анамнезе выявляется, что у пациента уменьшился рост, стала «круглой» спина, изменилась фигура, имелись эпизоды болей в спине, связанные либо с неловким движением, либо с поднятием тяжестей, появилась утомляемость и ноющие боли в спине после вынужденного пребывания в одном положении или при ходьбе. Больные жалуются на снижении работоспособности, повышенную утомляемость, раздражительность, развитие депрессии, часто – похудание. Нередко случаи, когда описанные жалобы заставляют врачей вести онкологический поиск.

Диагностика остеопороза 

Наиболее  распространенным и общепринятым методом  диагностики остеопороза в нашей стране является визуальная оценка рентгенограмм скелета.  
Выявление на рентгенограмме остеопороза говорит о поздней диагностике, так как рентгенологические признаки остеопороза появляются тогда, когда 20 - 35% костной массы уже потеряно. Общими рентгенологическими признаками остеопороза являются:

• крупнопетлистый рисунок кости вследствие рассасывания отдельных костных балок и увеличения костномозгового пространства;
• увеличение костномозгового канала как результат резорбтивных процессов в нем;
• истончение кортикального слоя вследствие рассасывания в нем костных элементов и увеличение костномозговых пространств;
• спонгиозирование кортикального слоя;
• подчеркнутость краев кортикального слоя вокруг всей кости – феномен, возникающий вследствие аномальной прозрачности кости.

Терапия остеопороза 

Целями  лечения остеопороза являются:

1) замедление  или прекращение потери костной массы;

2) по возможности, повышение костной массы;

3) предотвращение возникновения переломов костей;

4) нормализация процессов ремоделирования костной ткани;

5) устранение или снижение степени выраженности болевого синдрома;

6) улучшение общего состояния больного и расширение его двигательной активности;

7) максимально возможное восстановление трудоспособности и улучшение качества жизни пациента.

Терапия остеопороза 

Выделяют  три основных принципа лечения остеопороза: 

•  этиотропный  – лечение основного заболевания при вторичном остеопорозе или отмена ятрогенных препаратов; 
• патогенетический – он направлен на подавление повышенной костной резобции, либо на стимуляцию костеобразования, или на нормализацию обоих процессов, а также на устранение дефицита витамина D и нормализацию минерального гомеостаза;
• симптоматический – включает в себя применение диеты, сбалансированной по солям кальция, фосфора и белку, обезболивающие средства и миорелаксанты в периоды обострения болевого симптома; дозированные физические нагрузки и лечебную физкультуру,  массаж, оперативное лечение переломов и деформаций костей на фоне остеопороза.

Терапия остеопороза 

Все препараты лечения  остеопороза делятся на  три группы:

• с преимущественным угнетением костной резорбции – кальциониты, бифосфонаты, эстрагены;
• с преобладающим стимулирующим действием на костеобразование – соли фтора, гормон роста, паратериоидный гормон, анаболические стероиды;
• с многоплановым действием – активные метаболиты витамина D, оссеин – гидроксиапатитный комплекс.

Основы  профилактики остеопороза 

Условно можно выделить меры первичной, вторичной и третичной профилактики:

• к первичным мерам можно отнести контроль за достаточным потреблением солей кальция с раннего детства, достаточное обеспечение кальцием в периоды беременности и лактации у женщин, достаточное пребывание на солнце пожилых людей, активный образ жизни и занятия физкультурой с умеренной физической нагрузкой, отказ от злоупотребления алкоголем, курения, увлечения различными несбалансированными диетами и голоданием;
• показанием к вторичной профилактике следует считать наличие таких достоверных факторов риска как ранняя или искусственная менопауза, гипогонадизм, кортикостероидная терапия, лечение противосудорожными средствами и тиреоидными гормонами, наличие различных заболеваний;
• мероприятия по третичной профилактике проводятся для предупреждения повторных переломов костей скелета у лиц с остеопорозом.

Основы  профилактики остеопороза 

Наиболее  важным и безопасным методом профилактики являются занятия физкультурой в  виде гимнастики, плавания, ходьбы, а  также прием препаратов кальция  и физиологические дозы витамина D. У женщин с ранней или искусственной  менопаузой профилактика может осуществляться эстрогенами или эстроген-гестагенными препаратами. Значительное место в профилактике ее и вторичного остеопороза занимают активные метаболиты витамина D в дозе 0,25-0,5 мкг/сут.

ЛИТЕРАТУРА 

1. Бабахин А.А., Воложин А.И.,  Башир А.О. и др.Гистамин высвобождающая активность акриловых пластмасс. // Стоматология. – 2003. - № 6. – с. 8-12.   
2. Беневоленская Л.М. Проблема остеопороза в современной медицине // Вестник РАМН. – 2003. - №7. с. 15-18.  
3. Гостищев В.К. Общая хирургия. Учеб. – М.: ГЭОТАР – МЕД, 2001. – 608 с.: ил. – (Серия «XXI век»)  
4. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. Часть 2, Основы патохимии. – СПб, ЭЛБИ, 2000. – с. 616-641.  
5. Зацепин В.И. Костная патология взрослых. – М.: Мед., 2001. – 232 с.  
6. Клиническая биохимия / Под ред. В.А. Ткачука. – М.: ГООЭТАР-МЕД, 2002. – 360 с. 
7. Клиническая патофизиология для стоматологов /Под ред. Долгих В.Т. – М.: Мед. книга, Н.Новгород, Изд-во НГМА, 2000. – 200 с. 

Спасибо за внимание!!!