Крупозная пневмония

 

 

 

 

Крупозная пневмония

 

 

 

 

Определение 

 

• Крупозная пневмония - острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре - фибринозные наложения (плевропневмония).

 

 

 

 

Этиология

 

1) Возбудитель – пневмококк,  стафилококк, стрептококк, респираторные  вирусы, микоплазмы, хламидии.

2) Влияние различных химических  и физических факторов.

3) Алклголь, курение.

4) Травмы грудной клетки.

5) Гипоксия.

6) Нарушения питания.

7) Переход острого бронхита.

8) Наследственный фактор

 

 

 

 

• Пневмококк (Streptococcus pneumoniae) представляет собой грамположительный инкапсулированный кокк, растущий в виде пар (диплококк) или коротких цепей. В окрашенных препаратах, приготовленных из экссудатов, иногда встречаются грамотрицательные формы. Содержащиеся в капсуле сложные полисахариды определяют серотип пневмококка. В настоящее время выделено 84 серотипа. Все они являются патогенными для человека, причем в клинической практике 1, 3, 4, 7, 8, 9 и 12-й типы наиболее часто вызывают заболевания взрослых, а пневмонии и отиты у детей обычно связаны с 6, 14, 19 и 23-м типами. В связи с тем, что существуют перекрестные реакции между полисахаридами пневмококков и других видов бактерий, иммунологическая диагностика (серотипирование) используется реже, чем более специфическая — бактериологическая. До последнего времени считалось, что пневмококки чувствительны к пенициллину и большинству других антибиотиков. Однако появляется все больше сведений о быстром распространении штаммов, резистентных к антибиотикам пенициллинового ряда (до 70%), хлорамфениколу, тетрациклинам и макролидам. Вместе с тем показано, что наибольшую активность по отношению к указанным штаммам имеют антибиотики флуорохинолинового ряда.

 

 

 

 

Патогенез

 

Выделяют 4 стади развития пневмонии:

• Стадия прилива продолжается сутки и характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли; в отечной жидкости находят большое число возбудителей. Отмечается повышение проницаемости капилляров, начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол. Легкое несколько уплотнено, резко полнокровно.

 

• Стадия красного опеченения возникает на 2й день болезни. На фоне полнокровия и микробного отека усиливается диапедез эритроцитов, которые накапливаются в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина. В экссудате альвеол обнаруживается большое число пневмококков, отмечается фагоцитоз их нейтрофилами. Лимфатические сосуды, расположеные в межуточной ткани легкого, расширены, переполнены лимфой. Ткань легкого становится темно-красной, приобретает плотность печени (красное опеченение легкого). Регионарные в отношении пораженной доли легкого лимфатические узлы увеличены, полнокровны.

 

 

 

 

• Стадия серого опеченения возникает на 4-6й день болезни. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Можно видеть, как нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую. Число эритроцитов, подвергающихся гемолизу, уменьшается, снижается и интенсивность гиперемии. Происходит фибринолитическое воздействие нейтрофилов на выпавший фибрин, которое, начавшись в стадии серого опеченения, в дальнейшем усиливается. Доля легкого в стадии серого опеченения увеличена, плотная, тяжелая, на плевре значительные фибринозные наложения (плевропневмония). На разрезе легкое серой окраски, с зернистой поверхности стекает мутная жидкость. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые; при гистологическом их исследовании находят картину острого воспаления.

 

• Стадия разрешения наступает на 9-11 день болезни. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков; экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни.

 

 

 

 

Пути заражения

 

• Основным путем заражения является воздушно-капельный путь проникновения возбудителей или аспирация содержащего микроорганизмы секрета из верхних отделов дыхательных путей.

 

• Реже встречается гематогенный путь распространения возбудителей (эндокардит трикуспидального клапана, септический тромбофлебит вен таза) и непосредственное распространение инфекции из соседних тканей (абсцесс печени) или инфицирование при проникающих ранениях грудной клетки.

 

 

 

 

• Возбудители проникают в легочную ткань бронхогенным, гематогенным и лимфогенным путями, как правило, из верхних дыхательных путей обычно при наличии в них острых или хронических очагов инфекции и из инфекционных очагов в бронхах (хронический бронхит, бронхоактазы). Важную роль в патогенезе играют нарушения защитных механизмов бронхолегочной системы и состояния гуморального и тканевого иммунитета. Выживаемость бактерий в легких, их размножение и распространение по альвеолам в значительной мере зависят от их аспирации со слизью из верхних дыхательных путей и бронхов (чему благоприятствует охлаждение), от избыточного образования отечной жидкости, охватывающей при крупозной (пневмококковой) пневмонии целую долю или несколько долей легких.

 

 

 

 

Клиника

 

• Заболевание, как правило, начинается остро: появляются общее недомогание, озноб, резкая слабость, потливость, головная боль, на коже лица (носогубные складки) — простой герпес. Сознание может быть несколько спутанным. Температура тела доходит до высоких цифр и держится несколько дней, а затем резко снижается в течение нескольких часов (кризис).

 

• После кризиса состояние больного улучшается, он начинает быстро поправляться. При благоприятных условиях кризис наступает на 7—8-й день заболевания. В этом периоде может наступить резкая сердечная слабость (снижение артериального давления, учащение и ослабление пульса и др.), что важно учитывать ухаживающему персоналу. Следует иметь наготове кордиамин, камфору, мезатон, кофеин, адреналин для поднятия артериального давления, а также кислород.

 

• В настоящее время классическая картина кризиса бывает редко. Применение антибиотиков в начальных стадиях заболевания приводит к тому, что температура тела больного крупозной пневмонией снижается через 2—3 сут и не слишком резко (лизис). Одним из важных ранних симптомов крупозной пневмонии является кашель с мокротой, в которой видны прожилки крови («ржавая мокрота»), а также боль при дыхании в грудной клетке на стороне воспаления (это связано с тем, что при крупозной пневмонии, как правило, поражаются участки плевры, прилегающие к воспаленной доле легкого). Дыхание учащается, причем при вдохе пораженная сторона грудной клетки несколько отстает.

 

• Перкуторные изменения особенно характерны в стадии серого и красного опеченения — над воспаленной долей легкого определяется тупой перкуторный звук. При аускультации выслушиваются бронхиальное дыхание и крепитация, а затем при выделении мокроты в конечной стадии заболевания — разнокалиберные влажные хрипы.

 

• При крупозной пневмонии бывают выраженные патологические изменения других органов и систем. О некоторых изменениях плевры мы говорили выше. Изменения сердечно-сосудистой системы выражаются в учащении пульса, снижении артериального давления. Если у нестарого и практически здорового человека, заболевшего пневмонией, изменения сердечно-сосудистой системы, как правило, не представляют большой опасности, то на состояние сердечно-сосудистой системы у ослабленного больного или старого человека надо обращать самое серьезное внимание.

 

• Опасность представляют патологические изменения ЦНС, чаще возникающие у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Нередко развивается так называемый делирий (белая горячка); больной испытывает сильный страх, желание куда-то бежать, может выпрыгнуть в окно. Бдительное наблюдение дежурного персонала за такими больными должно быть законом. Наблюдаются некоторые изменения функции почек, небольшое количество белка в моче. При исследовании крови отмечаются лейкоцитоз — увеличение количества лейкоцитов и увеличение СОЭ.