Автор работы: Пользователь скрыл имя, 04 Декабря 2013 в 22:47, реферат
1.Основные понятия экологии микробов.
2.Миклофлора почвы. Околокорневая (ризосферная) зона растений. Классификация почвенных патогенных микроорганизмов.
3.Миклофлора (микроорганизмы) воды. Микробный планктон. Типы водной среды.
4.Миклофлора (микроорганизмы воздуха. Постоянная микрофлора воздуха. Временная микрофлора атмосферного воздуха. Аэрозоль.
5.Нормальная микрофлора человека. Микрофлора человека.
6. Дисбактериоз, причины, виды, принципы коррекции
Верхние отделы дыхательных путей несут высокую микробную нагрузку — они анатомически приспособлены дли осаждения бактерий из вдыхаемого воздуха. Помимо обычных негемолитических и зеленящих стрептококков, непатогенных нейссерий, стафилококков и энтеробактерий, в носоглотке можно обнаружить менингококки, пиогенпые стрептококки, пневмококки и возбудитель коклюша. Верхние отделы дыхательных путей у новорождённых обычно стерильны и колонизируются в течение 2~3 сут. По мере взросления, совершенствования защитных механизмов вероятность носительства патогенных бактерий снижается; у подростков и взрослых их находят сравнительно редко.
Микробный биоценоз органов мочеполовой системы более скудный. Верхние отделы мочевыводящих путей обычно стерильны; в нижних отделах доминируют Staphylococcus epidermidis, негемолитические стрептококки, дифтероиды; часто выделяют грибы родов Candida, Torulopsis и Geotrichum. В наружных отделах доминирует Mycobacterium smegmatis. У 15-20% беременных женщин из влагалища выделяют Streptococcus agalactiae группы В, представляющий серьезную опасность для новорождённых в плане развития пневмоний и гнойно-септических поражений.
Наиболее активно бактерии заселяют ЖКТ; при этом колонизация осуществляется по этажам.
В желудке здорового человека микробов практически нет, что вызвано действием желудочного сока. Тем не менее отдельные виды (например, Helicobacter pylori) адаптировались к обитанию на слизистой оболочке желудка, но общее число микроорганизмов обычно не превышает 103/мл.
Верхние отделы тонкой кишки также относительно свободны от бактерий (менее 103/мл), что связано с неблагоприятным действием щелочного рН и пищеварительных ферментов. Тем не менее в этих отделах можно обнаружить кандиды, стрептококки и лактобациллы. Нижние отделы тонкой и, особенно, толстая кишка — огромный резервуар бактерий; их содержание может достигать 1012 в 1 г фекалий.
ЖКТ новорождённого можно считать стерильным; имеется незначительное число бактерий, проникших во время прохождения по родовым путям. Интенсивная колонизация ЖКТ начинается в течение первых суток внеутробной жизни; в составе микрофлоры в дальнейшем возможны вариации. У естественно вскармливаемых детей доминирует Lactobacillus bifidus; прочие бактерии представлены кишечными палочками, энтерококками и стафилококками. У находящихся на искусственном вскармливании доминируют Lactobacillus acidophilus, энтеробактерии, энтерококки и анаэробы (например, клостридии).
Нормальная микрофлора играет важную роль в защите организма от патогенных микробов, например стимулируя иммунную систему, принимая участие в реакциях метаболизма. В то же время эта флора способна привести к развитию инфекционных заболеваний.
Большая часть инфекций, вызываемых представителями нормальной микрофлорой, носит оппортунистический характер. В частности, кишечные анаэробы (например, бактероиды) могут вызывать формирование абсцессов после проникновения в кишечную стенку в результате травм или хирургических вмешательств; основными возбудителями часто регистрируемых постгриппозных пневмоний считают микроорганизмы, обитающие в носоглотке любого человека. Число подобных поражений настолько велико, что возникает впечатление, что врачи чаше имеют дело с эндогенными, а не экзогенными инфекциями, то есть с патологией, индуцированной эндогенной микрофлорой. Отсутствие чёткого разграничения между условно-патогенными микробами и комменсалами даёт основание полагать, что неограниченная колонизация любым видом бактерий, способным выживать в организме человека, может приводить к развитию инфекционной патологии. Но это положение относительно — различные члены микробных сообществ проявляют патогенные свойства разного порядка (некоторые бактерии чаще вызывают поражения, чем другие).
Например, несмотря на многообразие кишечной микрофлоры, перитониты, обусловленные прорывом бактерий в брюшную полость, вызывают лишь несколько видов бактерий. Ведущую роль в развитии подобных поражений играет не вирулентность самого возбудителя, а состояние защитных систем макроорганизма; так, у лиц с иммунодефицитами слабовирулентные или авирулентные микроорганизмы (кан-диды, пневмоцисты) могут вызывать тяжёлые, часто фатальные поражения.
Нормальная микрофлора составляет конкуренцию для патогенной; механизмы подавления роста последней достаточно разнообразны. Основной механизм — избирательное связывание нормальной микрофлорой поверхностных рецепторов клеток, особенно эпителиальных. Большинство представителей резидентной микрофлоры проявляет выраженный антагонизм в отношение патогенных видов. Эти свойства особенно ярко выражены у бифидобактерий и лактоба-цилл; антибактериальный потенциал формируется секрецией кислот, спиртов, лизоцима, бакте-риоцинов и других веществ. Кроме того, высокая концентрация указанных продуктов ингибирует метаболизм и выделение токсинов патогенными видами (например, термолабильного токсина энтеропатогенными эшерихиями).
Нормальная микрофлора — неспецифический стимулятор («раздражитель») иммунной системы; отсутствие нормального микробного биоценоза вызывает многочисленные нарушения в иммунной системе. Другая роль микрофлоры была установлена после того, как были получены безмикробные животные-гнотобионты [от греч. gnotos, познание, + лат. biota (от греч. bios) жизнь]. Было показано, что нормальная микрофлора оказывает постоянное антигенное «раздражение» иммунной системы, а у гнотобионтов его отсутствие вызывает недоразвитие основных иммунокомпетентных органов (например, тимуса, лимфоидной ткани кишечника). Аг представителей нормальной микрофлоры вызывают образование AT в низких титрах. Они преимущественно представлены IgA, выделяющимися на поверхность слизистых оболочек. IgA составляют основу местной невосприимчивости к проникающим возбудителям и не дают возможности комменсалам проникать в глубокие ткани.
6. Дисбактериоз, причины, виды, принципы коррекции.
Нормальная кишечная микрофлора играет огромную роль в метаболических процессах организма и поддержании их баланса.
Обеспечение всасывания. Метаболизм некоторых веществ включает печёночную экскрецию (в составе жёлчи) в просвет кишечника с последующим возвратом в печень; подобный печёночно-кишечный круговорот характерен для некоторых половых гормонов и солей жёлчных кислот. Эти продукты экскретируются, как правило, в форме глюкуронидов или сульфатов, не способных в этом виде к обратному всасыванию. Всасывание обеспечивают кишечные бактерии, вырабатывающие глюкуронидазы и сульфатазы. Сульфатазы могут оказывать и неблагоприятное действие, установленное на примере искусственного подсластителя цикла-мата. Фермент конвертирует цикламат в канцерогенный продукт циклогексамин, вызывающий злокачественное перерождение эпителия мочевого пузыря. Обмен витаминами и минеральными веществами. Общепринятый факт — ведущая роль нормальной микрофлоры в обеспечении организма человека ионами Fe2+, Ca2+, витаминами К, D, группы Б (особенно В,, рибофлавин), никотиновой, фолиевой и пантотеновой кислотами.
На состав микробных сообществ полостей организма влияют различные факторы: состав и качество пищи, курение и употребление алкоголя, нормальная перистальтика и своевременное опорожнение кишечника и мочевого пузыря, качество пережёвывания пищи и даже характер трудовой деятельности (сидячий или иной). Наибольшее воздействие оказывают заболевания, связанные с изменениями физико-химических свойств эпителиальных поверхностей (например, синдром мальабсорбции), и приём антимикробных препаратов широкого спектра, действую- ] щих на любые, в том числе непатогенные микроорганизмы. В результате выживают более устойчивые виды — стафилококки, кандиды и грамотрицательные палочки (энтеробактерии, псевдомонады). Следствие этого — стойкие нарушения микробных ценозов — дисбактериозы, или дисбиозы. Наиболее тяжёлые формы дисбактериозов — стафилококковый сепсис, сие- ! темный кандидоз и псевдомембранозный колит; среди всех форм доминируют поражения микрофлоры кишечника.
• Показания для бактериологической диагностики дисбактериоза кишечника: длительно протекающие инфекции и расстройства, при которых не удаётся выделить патогенные энтеробактерии; затяжной период реконвалесценции после перенесённой кишечной инфек- \ ции; дисфункции ЖКТ на фоне или после проведённой антибиотикотерапии или у лиц, постоянно контактирующих с антимикробными препаратами. Исследования также следует проводить при болезнях злокачественного роста, у страдающих диспептическими расстройствами, лиц, подготавливаемых к операциям на органах брюшной полости, недоношенных или травмированных новорождённых, а также при наличии бактериемии и гнойных процессов, трудно поддающихся лечению (язвенные колиты и энтероколиты, пиелиты, холециститы и др.).
• Посевы изучают на наличие патогенных микроорганизмов и на нарушение соотношения различных видов микробов. Результаты исследования следует считать объективными при анализе роста изолированных колоний в том случае, если можно изучить морфологию и подсчитать количество колоний на чашку Пётри. После идентификации проводят пересчёт содержания микроорганизмов каждого вида на 1 г исследуемого материала. При обнаружении патогенной микрофлоры необходимо изучить ее чувствительность к антибактериальным препаратам и бактериофагам. При определении чувствительности следует отдавать предпочтение антибиотикам узкого спектра для возможно более направленного подавления патогенов.
• К оценке результатов следует подходить осторожно, поскольку состав кишечной микрофлоры варьирует. Необходимо отличать истинный дисбактериоз от дисбактериаяьнъа реакций {сдвиги в составе микрофлоры незначительны, либо кратковременны и не требуют специфической коррекции). При истинном дисбактериозе нарушения микробного ценоза обычно коррелируют с клиническими проявлениями, и их нормализация достаточно длительна (20-30 сут). При оценке результатов следует указать наличие или отсутствие патогенной микрофлоры и дать состав присутствующих микроорганизмов.
• Повторные исследования при дисбактериозе. Следует отразить положительную или отрицательную динамику изменения в составе микробных сообществ.
• Коррекция дисбактериозов. Для коррекции дисбактериозов следует применять эубиотики — взвеси бактерий, способные восполнить численность недостающих или дефицитных видов. В отечественной практике широко применяют бактерийные препараты в виде высушенных живых культур различных бактерий, например, коли-, лакто- и бифидобактерины (содержащие соответственно Escherichia coli, виды Lactobacillus и Bifidobacterium), бификол (содержащий | виды Bifidobacterium и Escherichia coli), бактисубтил (культура Bacillus subtilis) и др.
ЛИТЕРАТУРА
1.Покровский В.И., Поздеев O.K. (ред.) Медицинская микробиология М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1998
3. Л.Б.Борисов, А.М.Смирнова Медицинская микробиология, вирусология, иммунология, 1994г, с.25-39.
4. А.А.Воробьев, А.С.Быков Микробиология, 1995г, с.16-26.
5. В.Д.Тимаков, В.С.Левашев, Л.Б.Борисов Микробиология, 1983г, с.7-38.
6. С.А.Павлович Медицинская микробиология в графах, 1986г, с.3-16.
7. Л.Б.Борисов Руководство к лабораторным занятиям по микробиологии, 1984г, с.30-32.
8. М.П.Зыков Руководство к практическим занятиям по микробиологии, иммунологии и вирусологии,1977г,с.16-22.
9. С.А.Павлович, К.Д.Пяткин Медицинская микробиология. Практикум, 1993г, с.3-1