Функциональная система поддержания оптимальной величины артериального давления

Учреждение  образования 

Гродненский государственный медицинский университет

 

Кафедра нормальной физиологии

 

 

Реферат на тему:

«Функциональная система поддержания оптимальной  величины артериального давления»

 

Подготовила студентка 2 курса

лечебного факультета 33 группы

Пунько Ксения Александровна

 

 

 

 

Гродно 2012

Содержание:

1. Кровяное и артериальное давление……………………………………………………………3
2. Схема функциональной системы поддержания оптимальной величины АД………………………………………………………………………………………………………………….6
3. Механизмы регуляции АД……………………………………………………………………………7

А) изменение массы циркулирующей крови………………………………………………8

Б) гуморальные влияния………………………………………………………………………………9

В) взаимодействие прессорных и депрессорных влияний………………………11

 

4. Динамика работы функциональной системы в разных режимах…………….12
5. Значение кровяного давления для жизнедеятельности организма……..…13
6. Список использованной литературы…………………………………………………………16

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1. Кровяное и артериальное давление.

 

  Кровяное давление — давление крови на стенки кровеносных сосудов и камер сердца; важнейший энергетический параметр системы кровообращения, обеспечивающий непрерывность кровотока в кровеносных сосудах, диффузию газов и фильтрацию растворов ингредиентов плазмы крови через мембраны капилляров в ткани (обмен веществ), а также в почечных клубочках (образование мочи).

 

  Артериальное давление формируется за счет энергии систолы желудочков в период изгнания из них крови, когда каждый желудочек и артерии соответствующего ему круга кровообращения становятся единой камерой, и сжатие крови стенками желудочков распространяется на кровь в артериальных стволах, а изгоняемая в артерии порция крови приобретает кинетическую энергию, равную половине произведения массы этой порции на квадрат скорости изгнания. Соответственно энергия, сообщаемая артериальной крови в период изгнания, имеет тем большие значения, чем больше ударный объем сердца и чем выше скорость изгнания, зависимая от величины и скорости нарастания внутрижелудочкового давления, т.е. от мощности сокращения желудочков. Толчкообразное, в виде удара, поступление крови из желудочков сердца вызывает локальное растяжение стенок аорты и легочного ствола и порождает ударную волну давления, распространение которой с перемещением локального растяжения стенки по длине артерии обусловливает формирование артериального пульса; графическое отображение последнего в форме сфигмограммы или плетизмограммы соответствует и отображению динамики К. д. в сосуде по фазам сердечного цикла.

 

    Основной причиной трансформации большей части энергии сердечного выброса в артериальное давление, а не в кинетическую энергию потока является сопротивление кровотоку в сосудах (тем большее, чем меньше их просвет, больше их длина и выше вязкость крови), формируемое в основном на периферии артериального русла, в мелких артериях и артериолах, называемых сосудами сопротивления, или резистивными сосудами. Затруднение току крови на уровне этих сосудов создает в расположенных проксимально от них артериях торможение потока и условия для сжатия крови в период изгнания ее систолического объема из желудочков. Чем выше периферическое сопротивление, тем большая часть энергии сердечного выброса трансформируется в систолический прирост АД, определяя величину пульсового давления (частично энергия трансформируется в тепло от трения крови о стенки сосудов). Роль периферического сопротивления кровотоку в формировании К. д. наглядно иллюстрируется различиями АД в большом и малом кругах кровообращения. В последнем, имеющем более короткое и широкое сосудистое русло, сопротивление кровотоку значительно меньшее, чем в большом круге кровообращения, поэтому при равных скоростях изгнания одинаковых систолических объемов крови из левого и правого желудочков давление в легочном стволе примерно в 6 раз меньше, чем в аорте.

 

    Систолическое АД складывается из величин пульсового и диастолического давления. Истинная его величина, называемая боковым систолическим АД, может быть измерена с помощью манометрической трубки, введенной в просвет артерии перпендикулярно оси тока крови. Если внезапно прекратить кровоток в артерии путем полного пережатия ее дистальнее манометрической трубки (или расположить просвет трубки против тока крови), то систолическое АД сразу возрастает за счет кинетической энергии потока крови. Эту более высокую величину К. д. называют конечным, или максимальным, или полным, систолическим АД, т.к. она эквивалентна практически полной энергии крови в период систолы. И боковое, и максимальное систолическое К. д. в артериях конечностей человека может быть измерено бескровно с помощью артериальной тахоосциллографии по Савицкому. При измерении АД по Короткову определяют значения максимального систолического АД. Величина его в норме в покое составляет 100—140 мм рт. ст., боковое систолическое АД обычно на 5—15 мм ниже максимального. Истинная величина пульсового АД определяется как разница между боковым систолическим и диастолическим давлением.

 

    Диастолическое АД формируется благодаря эластичности стенок артериальных стволов и их крупных ветвей, образующих в совокупности растяжимые артериальные камеры, называемые компрессионными (аортоартериальная камера в большом круге кровообращения и легочный ствол с крупными его ветвями — в малом). В системе жестких трубок прекращение нагнетания в них крови, как это происходит в диастоле после закрытия клапанов аорты и легочного ствола, привело бы к быстрому исчезновению давления, появившегося в период систолы. В реальной сосудистой системе энергия систолического прироста АД в значительной своей части кумулируется в форме упругого напряжения растягиваемых эластических стенок артериальных камер. Чем выше периферическое сопротивление кровотоку, тем дольше эти упругие силы обеспечивают объемное сжатие крови в артериальных камерах, поддерживая К. д., величина которого по мере оттока крови в капилляры и спадения стенок аорты и легочного ствола постепенно снижается к концу диастолы (тем больше, чем длительнее диастола). В норме диастолическое К. д. в артериях большого круга кровообращения составляет 60—90 мм рт. ст. При нормальном или увеличенном сердечном выбросе (минутном объеме кровообращения) учащение сердечных сокращений (короткая диастола) или значительное повышение периферического сопротивления кровотоку обусловливает повышение диастолического АД, поскольку равенство оттока крови из артерий и поступления в них крови из сердца достигается при большем растяжении и, следовательно, большем упругом напряжении стенок артериальных камер в конце диастолы. Если эластичность артериальных стволов и крупных артерий утрачивается (например, при атеросклерозе), то диастолическое АД снижается, т.к. часть энергии сердечного выброса, кумулируемая в норме растянутыми стенками артериальных камер, расходуется на дополнительный прирост систолического АД (с повышением пульсового) и ускорение кровотока в артериях в период изгнания.

 

 

 

 

 

 

2. Схема функциональной системы поддержания оптимальной величины АД.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3. Механизмы регуляции АД.

Устойчивость К. д. в организме  обеспечивается функциональными системами, поддерживающими оптимальный для  метаболизма тканей уровень артериального  давления. Основным в деятельности функциональных систем является принцип  саморегуляции, благодаря которому в здоровом организме любые эпизодические колебания АД, вызванные действием физических или эмоциональных факторов, через определенное время прекращаются, и АД возвращается к исходному уровню. Механизмы саморегуляции АД в организме предполагают возможность динамичного формирования противоположных по конечному влиянию на К. д. изменений гемодинамики, называемых прессорными и депрессорными реакциями, а также наличие системы обратной связи. Прессорные реакции, приводящие к повышению АД, характеризуются увеличением минутного объема кровообращения (за счет возрастания систолического объема или учащения сердечных сокращений при неизменном систолическом объеме), повышением периферического сопротивления в результате сужения сосудов и возрастания вязкости крови, увеличением объема циркулирующей крови и др. Депрессорные реакции, направленные на снижение АД, характеризуются уменьшением минутного и систолического объемов, снижением периферического гемодинамического сопротивления за счет расширения артериол и уменьшения вязкости крови. Своеобразной формой регуляции К. д. является перераспределение регионарного кровотока, при котором повышение АД и объемной скорости крови в жизненно важных органах (сердце, головной мозг) достигается за счет кратковременного уменьшения этих показателей в других, менее значимых для существования организма органах.

    Регуляция кровяного  давления осуществляется комплексом сложно взаимодействующих нервных и гуморальных влияний на тонус сосудов и деятельность сердца. Управление прессорными и депрессорными реакциями связано с деятельностью бульбарных сосудодвигательных центров, контролируемой гипоталамическими, лимбико-ретикулярными структурами и корой большого мозга, и реализуется через изменение активности парасимпатических и симпатических нервов, регулирующих тонус сосудов, деятельность сердца, почек и эндокринных желез, гормоны которых участвуют в регуляции К. д. Среди последних наибольшее значение имеют АКТГ и вазопрессин гипофиза, адреналин и гормоны коры надпочечников, а также гормоны щитовидной и половых желез. Гуморальное звено регуляции К. д. представлено также системой ренин — ангиотензин, активность которой зависит от режима кровоснабжения и функции почек, простагландинами и рядом иных вазоактивных субстанций различного происхождения (альдостерон, кинины, вазоактивный интестинальный пептид, гистамин, серотонин и др.). Быстрая регуляция К. д., необходимая, например, при изменениях положения тела, уровня физической или эмоциональной нагрузок, осуществляется в основном динамикой активности симпатических нервов и поступления в кровь адреналина из надпочечников. Адреналин и норадреналин, выделяющийся на скончаниях симпатических нервов, возбуждают a-адренорецепторы сосудов, повышая тонус артерий и вен, и b-адренорецепторы сердца, увеличивая сердечный выброс, т.е. обусловливают развитие прессорной реакции.

    Механизм обратной связи,  определяющий изменения степени  активности сосудодвигательных  центров противоположно отклонениям  величины К. д. в сосудах,  обеспечивается функцией барорецепторов в сердечно-сосудистой системе, из которых наибольшее значение имеют барорецепторы синокаротидной зоны и артерий почек. При повышении АД возбуждаются барорецепторы рефлексогенных зон, усиливаются депрессорные влияния на сосудодвигательные центры, что приводит к снижению симпатической и повышению парасимпатической активности с одновременным уменьшением образования и выделения гипертензивных веществ.

В процессах возвращения артериального давления к исходному уровню ведущая роль принадлежит изменению работы сердца и просвета сосудов. Вся приспособительная деятельность сердца достигается в основном за счет внесердечной (экстракардиальной) регуляции. Совокупность экстра- кардиальных факторов, влияющих на деятельность сердца, условно разделяют на 3 типа регуляции: гемодинамический, нервный и гуморальный .

Изменение массы циркулирующей крови. Наряду с изменением работы сердца и просвета сосудов в поддержании артериального давления  принимает активное участие изменение массы циркулирующей крови. В обычных нормальных условиях около V5 всей крови выключено из общей циркуляции и находится в депо. Наиболее крупными депо в  организме являются селезенка, печень, подкожные сосудистые сплетения, легкие. В селезенке кровь может выключаться полностью из общей циркуляции на довольно длительный период (истинное депо крови) благодаря наличию  капилляров особого вида — синусоидов. Эти капилляры имеют сфинктеры, сужение или расширение которых и обеспечивает наполнение или  опорожнение селезенки. В других депо полного выключения крови из общего  кровотока не происходит. Депонирование в этих резервуарах достигается за счет сокращения венозных сфинктеров, уменьшения оттока крови и размещения ее в легко расширяющихся сосудах. Включение этих эффекторных  механизмов происходит по эфферентным путям симпатической и  парасимпатической нервной системы параллельно с включением других исполнительных  органов в общий процесс саморегуляции артериального давления.

Гуморальные влияния. Особая роль в управлении различными эффекторными механизмами функциональной системы, поддерживающей  артериальное давление на оптимальном уровне, принадлежит гуморальным влияниям — различным гормонам и биологически активным веществам. Некоторые из них вызывают выраженный прессорный эффект, т.е.  повышение артериального давления, другие способствуют его снижению. К числу веществ, обладающих выраженным прессорным действием,  относятся гормоны мозгового вещества надпочечников — адреналин и гормон нейрогипофиза — вазопрессин. Адреналин оказывает  стимулирующее влияние на деятельность сердца, усиливая или учащая его  работу, суживает артериолы скелетной мускулатуры, органов брюшной полости, легких, кожи. Вазопрессин преимущественно суживает артериолы и  капилляры. Уровень его в крови регулируется глюкокортикоидами и эстрогенами. Мощное прессорное действие оказывает ренин-ангиотензиновая система. Ангиотензин II обладает выраженным сосудосуживающим действием и повышает систолическое и диастолическое давление, а также усиливает секрецию глюкокортикоидов и альдостерона путем прямого  воздействия на кору надпочечников. В нормальных условиях накопления ангиотензина II в крови не происходит, так как он крайне нестоек. Однако наряду с непосредственным сосудосуживающим эффектом ангиотензин II даже при пороговых количествах усиливает влияние симпатической  нервной системы на сердце и сосуды. К веществам с депрессорным воздействием относятся ацетилхолин.

Ацетилхолин расширяет преимущественно просвет мелких артерий, гистамин — капилляров. Более выраженный депрессорный эффект оказывают биологически  активные вещества — кинины. Образующиеся из кининогенов брадикинин, лизилбрадикинин и метионинлизилбрадикинин принимают участие в регуляции артериального давления несколькими путями. Основное действие кининов состоит в расширении мелких артериальных сосудов и прекапиллярных сфинктеров, увеличении венозного оттока и повышении сброса крови в венозное русло через артериоловенулярные анастомозы. Кинины не оказывают непосредственного влияния на интенсивность  кровоснабжения сердечной мышцы, но увеличивают работу сердца, пульсовое давление, что способствует усилению кровообращения в отдельных органах. Кроме того, увеличивая почечный кровоток и изменяя проницаемость сосудов, кинины повышают выведение с мочой ионов К+, Na+, СГ и воды, что также может приводить к снижению артериального давления. Подобно кининам, схожим эффектом обладает группа ненасыщенных жирных кислот, получивших общее название простагландины. В организме человека простагландины обнаружены в легких, мозге, почках, печени и других тканях. В зависимости от количества ненасыщенных связей их  разделяют на три группы: А, Е, F. Простагландины группы А и Е вызывают расширение мелких артерий путем непосредственного воздействия на  сосудистую стенку. Установлено, что простагландины группы Е находятся в конкурентных взаимоотношениях с некоторыми прессорными  гормонами — вазопрессином и адреналином. Влияние простагландинов на  артериальное давление происходит за счет изменения деятельности сердца.  Увеличение ударного объема сердца достигается усилением коронарного  кровотока и изменением метаболизма миокарда. Кроме того, простагландины играют роль в регуляции почечного кровотока, в его перераспределении, выведении натрия и воды. Так, простагландин Е является своеобразным натрийдиуретическим гормоном, который увеличивает диурез и экскрецию натрия с мочой без изменения уровня фильтрации.

Роль натрийуретического пептида. Особая роль в снижении  артериального давления принадлежит предсердному натрийуретическому пептиду

(ПНУП). В настоящее время выделяют  ПНУП типа А, мозговой ПНУП типа Б и ПНУП типа С. Хотя разные типы ПНУП имеют гомологичные  структуры, они различаются по биологическим эффектам, рецепторам,  прекурсорам и распределению в организме.

Секреция П Н У П. ПНУП преимущественно вырабатывается в миоцитах предсердий, но также и в желудочках сердца. Ведущей причиной секреции ПНУП является механическое растяжение ткани миоцитов.  Секреция ПНУП зависит от частоты сердцебиений; выделяющийся ПНУП  поступает в кровяное русло, усиливает диурез и приводит к существенному снижению давления крови.