Етіологія, патогенез, класифікація, клінічна картина, діагностика та лікування екземи
Реферат, 16 Июня 2014, автор: пользователь скрыл имя
Краткое описание
Екземою називається запалення поверхневих шарів шкіри нервово - алергічної природи, що виникає у відповідь на вплив зовнішніх або внутрішніх подразників. Екзема характеризується поліморфними (різноманітними) висипаннями, сверблячкою й тривалим рецидивуючим плином.
Етіологія і патогенез
У даний час прийнято вважати, що це захворювання поліетіологічне. У частини дітей відзначений прояв імунопатології з реагіновим типом алергії (1 тип) і високим рівнем ІgЕ у крові, в інших відзначається дисфункція Т-системи імунітету.
Содержание
1.Етіологія, патогенез, класифікація, клінічна картина, діагностика та лікування екземи.
2.Етіологія, патогенез, класифікація, клінічна картина, діагностика та лікування псоріазу.
3.Список використаної літератури
Прикрепленные файлы: 1 файл
План.docx
— 47.82 Кб (Скачать документ)План
1.Етіологія, патогенез, класифікація, клінічна картина, діагностика та лікування екземи.
2.Етіологія, патогенез, класифікація, клінічна картина, діагностика та лікування псоріазу.
3.Список використаної літератури
Екземою називається запалення поверхневих шарів шкіри нервово - алергічної природи, що виникає у відповідь на вплив зовнішніх або внутрішніх подразників. Екзема характеризується поліморфними (різноманітними) висипаннями, сверблячкою й тривалим рецидивуючим плином.
Етіологія і патогенез
У даний час прийнято вважати, що це захворювання поліетіологічне. У частини дітей відзначений прояв імунопатології з реагіновим типом алергії (1 тип) і високим рівнем ІgЕ у крові, в інших відзначається дисфункція Т-системи імунітету.
При екземі порушені судинні реакції, терморегуляторний рефлекс, потовиділення і т.д. Але це тільки основа, на якій розвивається екзема, вона дає можливість різним алергенам сенсибілізувати шкіру і викликати екзематозний процес. До основних проявів відносяться:
1) гіповітаміноз (В6);
2) дефіцит мікроелементів;
3) дефіцит ненасичених жирних кислот;
4) глистяні інвазії;
5) порушення травних процесів;
6) холецистит;
7) дисбактеріози кишечнику;
8) спадкові імунодефіцити;
9) дисметаболічні нефропатії.
У цьому процесі виникають і аутоалергени, що посилюють перебіг хвороби. У патогенезі відзначаються 2 принципові дефекти:
1. Домінування холінергічних процесів над адренергічними (ЦГМФ > ЦАМФ) призводить до вивільнення гістаміну з гладких клітин, посилення проникності судин та ін.
2. Дефіцит зрілих Т-клітин (CD3) і Т-супресорів (CD8) з підвищенням співвідношення CD4/CD8 ймовірний високий рівень ІgЕ.
Характерні клінічні ознаки: червоність і набряклість шкіри (еритематозна стадія), потім на цьому тлі з’являються групи точкових м'яких вузликів і пухирців із серозним вмістом до величини голівки булавки (везикулярна стадія),пухирці розкриваються і на їхньому місці утворюються точкові ерозії, серозні вмістища, з яких виділяється ексудат (мокнуча стадія), серозна рідина засихає в сірувато жовті кірки (коркова стадія) і настає епітелізація.
Ці стадії можуть мати різну тривалість і наставати в різний час, що й обумовлює наявність в одному вогнищі клінічні ознаки різних стадій. Нерідко в центральних ділянках спостерігається регрес висипань, а до периферії більш свіжі елементи.
При хронічній екземі на темно-червоній основі з різною періодичністю й у різній кількості з'являються одиничні чи згруповані точкові вузлики і пухирці, окремі лусочки. Їхній перебіг переривається загостреннями, що протікають як гостра екзема.
Справжня екзема частіше локалізується на кінцівках і обличчі. Іноді вогнищеве ураження здобуває розповсюджений характер, що супроводжується ознобами.
Класифікація
- Справжня (істинна, ідіопатична) екзема
- Мікробна:
а) варикозна
б) паратравматична
в) нумулярна
г) мікотична
д) сосків і ареол у жінок
- Себорейна
- Дизгідротична
- Професійна
- Дитяча
Клінічна картина
Істинна (ідіопатична) екзема в гострій стадії характеризується розвитком гострозапальних вогнищ з нечіткими межами, розташованих симетрично, частіше - на відкритих ділянках (обличчя, кінцівки). Основні симптоми - активна гіперемія, набряк, везикуляція. Дисгідротичена екзема локалізується на долонях і підошвах, бічних поверхнях пальців. Проявляється сагоподобними з щільною покришкою пухирцями (іноді - багатокамерними) на тлі незначної гіперемії. Турбує сильний свербіж і печіння. Часто приєднується вторинна інфекція з розвитком лімфаденіту. Ця форма екземи може являти собою вторинну шкірну реакцію при грибкових , піококових ураженнях. Рогова екзема проявляється гіперкератозом долонь, підошов, тріщинами, сверблячкою. При цьому запальні явища і межі осередку ураження виражені нерізко, не буває пухирців і ексудації.
Мікробна екзема розвивається на місці хронічних вогнищ піодермії: інфікованих ран, трофічних виразок і т. д. Утворюються різко обмежені круглі вогнища з "комірцем" рога, що відшаровується, по периферії. Часто ці ділянки покриті зеленуватими чи сірувато-жовтими кірками, при їхньому знятті видна червона, мокнуча поверхня з "серозними вмістищами", є схильність до периферичного росту. Навколо, зовні здорової шкіри, часто помітні вогнища відсівання – окремі дрібні пустули й вогнища. Процес супроводжується свербінням.
Нумулярна екзема проявляється асиметрично розташованими овальними або округлими набряклими вогнищами гіперемії діаметром до 1-3 см, чітко відмежовані від навколишньої здорової шкіри. На поверхні вогнищ з’являються папули , везикули і краплі рідини, лусочки.
Варикозна екзема є частиною варикозного симптомокомплексу, тому локалізується в області розширених вен, по периферії варикозних виразок , ділянок склерозування шкіри. Варикозна екзема може виникнути в результаті недостатності кровопостачання і трофіки тканин, підвищеної чутливості до застосовуваних зовнішніх засобів, накладання вологих пов'язок.
Мікотична екзема виникає у зв'язку з наявністю мікозу стоп і нігтів і, найчастіше, локалізується на стопах. В окремих випадках поширюється і на інші ділянки шкіри.
Професійна екзема виникає в робітників та службовців, у результаті впливу професійних шкідливостей алергену (сенсибілізатора).
Себорейна екзема розвивається при себореї. Вогнища локалізуються переважно на ділянках шкіри, багатих сальними залозами: на волосистій частині голови, вушних раковинах, обличчі, лопатках, пахвових областях і т.д. Виникає після настання періоду статевої зрілості.
Звичайно протікає спокійно, без мокнення, наявні різко обмежені рожево-жовті, що покриваються лусочко-корками чи плямами, що злегка злущуються, іноді вузлові висипання. Можуть зливатися й утворювати форму кілець, що злилися.
Дитяча екзема розглядається як перший ексудативний період розвитку атопічного дерматиту і клінічні прояви частіше характеризуються наявністю ознак справжньої, мікробної та себорейної екземи в різних комбінаціях. Найчастіша локалізація – обличчя, волосиста частина голови, рідше розвиваються дисеміновані форми.
Діагностика
Діагноз екземи встановлюють на підставі клінічної картини, анамнестичних даних і гістологічної картини (у сумнівних випадках). Диференційний діагноз проводять із алергійним дерматитом, токсидермиєю, псоріазом, мікозами.
Лікування
Комплексна терапія різних форм екземи включає гіпосенсибілізуючі і дезінтоксикаційні препарати, седативні засоби, препарати для корекції змін з боку шлунково-кишкового тракту, вітаміни, імуномодулятори, при необхідності - кортикостероїдні та антибактеріальні препарати. Використовуються з урахуванням стадії процесу засоби зовнішньої терапії, фізіотерапевтичні методики. Хворим показано дробове харчування. Рекомендують харчові продукти з підвищеною кількістю білків, нормальним вмістом жирів, обмежують кількість вуглеводів , повареної солі (до 2 г на добу), рідини ( до 1000-1200 мл на добу). У щоденний раціон вводять свіжі овочі та фрукти, настій шипшини, молочнокислі продукти. З метою усунення невротичних розладів, призначають всередину натрію бромід по 5-15 мл 0,25-3 % розчину 2-3 рази на день після їжі або бромкамфору по 0,15-0,25 г 2-3 рази на добу протягом 10-14 днів, седативні засоби (екстракт валеріани , персен , тривалумен по 1 драже 2-3 рази на день , новопасит або седасен по 1 ч.л. 2-3 рази на добу протягом 14 -21 днів , екстракт пасифлори рідкий та ін), транквілізатори у невеликих дозах (но- зепам по 0,01 г 2-3 рази на добу , хлозепид по 0,01 г 2-3 рази на добу протягом 10-12 днів), рідше - нейролептики (алимемазин або левомепромазин по 0,05 г 1-2 рази на добу). Щодня або через день призначають внутрішньовенні ін'єкції 30 % розчину натрію тіосульфату 10,0 мл (10-20 вливань), 10 % розчину хлориду кальцію 10,0 мл (10 вливань), 40 % розчину гексаметилентетрамина 10,0 мл (при мікотичній екземі 10 вливань), внутрішньом'язові ін'єкції 10 % розчину глюконату кальцію 5,0-10,0 мл (10-20 ін'єкцій), підшкірні ін'єкції 0,25 % розчину хлориду кальцію 2,0 мл (10-20 ін'єкцій). Призначення ентеросорбентів при гострій і загостренні хронічної екземи сприяє зменшенню вираженості синдрому ендогенної інтоксикації (полифепан, активоване вугілля, ентеросгель, мультісорб, атоксил в 2-3 рази на день протягом 7-10 діб) . При екземі широко застосовують антигістамінні препарати - блокатори Н1- рецепторів: в гострій стадії доцільно парентеральне введення хлоропіраміну, прометазину, дифенгідраміну (10-15 ін'єкцій), при підгострій стадії - перорально по 1 таблетці 2-3 рази на день протягом 10-14 діб. Надалі використовують всередину блокатори Н-рецепторів II і III поколінь (ебастин, астемізол, цетиризин , лоратадин , фексофенадин , 1 раз на день, терфенадин 2 рази на день протягом 14-20 діб), блокаторів гістамінових Н-рецепторів з антисеротоніновою активністю (ципрей-гептадін 2 рази на день протягом 10-20 діб) або стабілізаторів мембран огрядних кліток (кетотифен 2 рази на добу, протягом 1-1,5 міс.) . Для гальмування утворення гістаміну і серотоніну поєднують прийом всередину мефенамінової кислоти по 0,5 г 3 рази на день з індометацином по 100-150 мг на день протягом 10-15 діб. При вираженому набряку рекомендується протягом 1-3 днів фуросемід всередину по 0,04 г або гіпотіазид по 25-50 мг 1 раз на добу , настій мучниці. При наявності вираженого запалення, генералізації процесу призначають кортикостероїдні препарати - преднізолон всередину по 30-35 мг на день протягом 15-25 днів , з подальшим зниженням дози на 5 мг кожні 5 днів до повної відміни препарату (або еквівалентно метипред , дексаметазон , поль - кортолон ) . Хворим гострої екземою кортикостероїди можна призначати коротким курсом - протягом 4-7 днів. Можливо внутрішньом'язове введення кортикостероїдних препаратів пролонгованої дії (дипроспан 1,0 мл 1 раз на 7-10 днів, не більше 4 ін'єкцій). Кортикостероїди поєднують з препаратами калію, кальцію, солодки. У важких випадках хворим з важкими , поширеними формами екземи показані гемосорбція, плазмаферез. Після стихання гострозапальних явищ хворим з вторинним імунодефіцитом показані імуностимулюючі засоби під контролем імунограми : тимічні фактори і тимометики - тималін 5-20 мг , Тімоген 1 мл 0,001 % розчину , іммунофан 1 мл 0,005 % розчину та інші , які призначаються внутрішньом'язово або підшкірно щодня протягом 5-10 днів; стимулятори фагоцитозу - лікопід (по 1 таблетці 10 мг 2 рази на день протягом 10 днів) , поліоксидоній (внутрішньом'язово або підшкірно 6 мг 1 раз на день протягом 5-7 днів) , продигиозан (3-4 внутрішньом'язові ін'єкції з інтервалом 4 - 5 днів по 50-100 мкг) та ін. З вітамінних препаратів при загостренні дерматозу призначаються аскорбінова кислота, ретинол і α - токоферол, антиоксидантні комплекси, що мають виражену імунотропну активність, а також аскорутин, який надає позитивну дію на судини і підсилює дію антигістамінних засобів. У багатьох хворих спостерігається підвищена чутливість до вітамінів групи В, тому в гострому періоді їх не призначають. Надалі можливе при гарній переносимості використання тіаміну (вітамін В1 ) по 1 мл 3 % розчину внутрішньом'язово щодня протягом 15-20 днів , піридоксину (вітамін В6 ) (особливо при себорейній екземі ) всередину по 0,005 г 2 рази на добу або внутрішньом'язово по 1 мл 5 % розчину на добу (15-20 ін'єкцій), рибофлавіну (вітамін В2) по 0,002 г 3 рази на добу ( 10-15 днів , переважно при себорейній екземі ).
Профілактика
У профілактиці екземи необхідно приділяти значну роль своєчасному видаленню алергенів, лікування себореї, дерматитів. Для запобігання розвитку професійної екземи виключити контакт з хімічними подразниками.
Прогноз
Прогноз істинної екземи сумнівний у відношенні повного лікування. При інших формах екземи прогноз більш сприятливий.
Псоріаз — це хронічний папульозно-сквамозний дерматоз з генетичною та середовищною складовими, що характеризується незлоякісною проліферацією епідермальних клітин, порушенням кератинізації, запальною реакцією в дермі, змінами в різних органах та системах.
Псоріаз - лускатий лишай ,хронічний дерматоз , що характеризується частими рецидивами, особливостями якого є шкірні висипання у вигляді папул, що лущаться. Це одне з найбільш часто зустрічаючих шкірних захворювань, яке може початися в будь-якому віці. Перебіг псоріазу тривалий, з ремісіями в кілька місяців або років захворювання триває до кінця життя.
Етіологія
Псоріаз являє собою системний процес, який утворюється у хворих не тільки з імунними порушеннями, але й вираженими морфологічними і функціональними змінами різних органів і систем. Псоріаз є одним з найбільш досліджуваних дерматозів. Проте жодна з існуючих гіпотез виникнення псоріазу повністю не розкриває сутності захворювання. Разом з тим проблеми терапії та профілактики даного дерматозу стоять перед дерматологами так само гостро, як і багато років тому. У різний час були запропоновані різноманітні теорії походження псоріазу. Були виділені наступні форми:
- спадкова
- паразитарна
- алергічна
- інфекційно-алергічна
- обмінна
- аутоімунна
- інфекційна (в тому числі вірусна)
- нейрогенна
- ендокринна
До провокуючих чинників, що сприяють маніфестації та рецидивуванню псоріазу належать психоемоційні, бактеріально-вірусні, токсичні, медикаментозні фактори, вагітність, вживання алкоголю.
Патогенез
Основою патологічного процесу при псоріазі є прискорення проліферації епідермісу за рахунок вкорочення клітинного циклу епідермоцитів. Підвищена проліферація епідермісу при псоріазі вірогідно пов’язана з синтезом цитокінів активованими Т-лімфоцитами. Порушення диференціювання кератиноцитів носить первинний характер. Маркер диференціювання — кератин10 — експресується в незначній кількості клітин у супрабазальних шарах. Про гальмування диференціювання свідчить підвищення рівня кератину6, кератину16, кератину17 і зниження рівня кератину1. У разі збільшення кількості проліферуючих клітин епідермісу та швидкості оновлення їх спостерігається неповна кератинізація цих клітин при досягненні рогового шару.
Класифікація
- псоріаз нігтів;
- псоріаз обмежений;
- псоріаз поширений;
- псоріатична артропатія;
- пустульозний псоріаз;
- псоріатична еритродермія;
- долонньо-підошовний псоріаз.
Клінічна картина
Симптоми псоріазу:
Первинні елементи на шкірі представлені плоскими запальними папулами. Це різко обмежені, червоно-рожевого кольору підносяться ущільнення. Їх поверхня покрита сухими, пухко розташованими,легко спадають сріблясто-білими лусочками. Своєрідна морфологічна структура псоріатичних папул визначає патогномонічну для псоріазу тріаду симптомів, яка визначається шляхом щкрібання поверхні папули нігтем або скальпелем.
У розвитку псоріатичного процесу на шкірі можна виявити три стадії.
Перша стадія - Прогресуюча, яка обумовлюється появою нових папул на шкірі і збільшенням розмірів уже наявних елементів з утворенням навколо вогнищ еритематозних бордюру, який іменується зоною периферичного росту. Крайова зона бляшки є вільною від лущення. Воно, будучи заключною стадією запального процесу, як би не встигає за зростанням псоріатичних елементів.
У гострій фазі псоріазу може відбутися освіта псоріатичних папул на місці навіть дрібної травми шкіри (симптом Кебнера) - при сонячному опіку, при втиранні дратівливих мазей, уколі ін'єкційної голкою, подряпинах і т. п. Прогресуючий період може різко ускладнитися при нераціональному лікуванні з ураженням всього шкірного покриву, в стресових ситуаціях. Так утворюється псоріатична еритродермія. З часом розвиток нових папул і периферичний зростання елементів завершуються, лущення може збільшитися аж до поразки всієї поверхні шкіри або слизової оболонки, і псоріаз перетікає в стаціонарний період.
У цій стадії поява нових елементів припиняється, але розміри наявних папул і бляшок залишаються незмінними. Освіта папул може закінчитися на будь-якому етапі. Тому в стаціонарному періоді одночасно можна побачити як нумулярне, так і лентикулярне і навіть міліарні папули. Часто з'являється поширений висип, папули можуть бути лентикулярних розмірів, і на цьому розвиток процесу зупиняється. У стаціонарному періоді, після припинення зростання папули, нерідко навколо неї утворюється ніжна складчастість рогового шару шириною 2 - 7 мм. Після розсмоктування псоріатичних осередків виявляється тимчасова гіпопігментація(лейкодерма або ділянка більш світлої шкіри), рідше - гіперпігментація (більш темна ділянка шкіри).