Диабетическая ретинопатия

Диабетическая  ретинопатия

 

Выполнила: Мухтарханова  Диляра, ОМ, группа 442-2

 

СРС

 

КазНМУ имени С.Д. Асфендиярова

 

Кафедра эндокринологии

План

 

• Общее понятие
• Этиология
• Патогенез
• Классификация
• Клиническая картина
• Диагностика
• Лечение
• Исследования: DIRECT, RASS
• Прогноз
• Профилактика
• Список литературы

 

 

 

Общее понятие

 

• Диабети́ческая ретинопати́я — одно из наиболее тяжёлых осложнений сахарного диабета проявление диабетической микроангиопатии, поражающее сосуды сетчатой оболочки глазного яблока, наблюдаемое у 90% пациентов при сахарном диабете.

• Наиболее часто развивается при длительном течении сахарного диабета, однако своевременное офтальмологическое обследование позволяет выявить развитие ретинопатии на ранней стадии.

 

• Нарушение зрения — одно из инвалидизирующих проявлений сахарного диабета. Слепота у пациентов с сахарным диабетом наступает в 25 раз чаще, чем среди лиц, не страдающих этим недугом.

Этиология

 

• Повреждение клеток, вызванное гликозированием тканевых белков.
• Воздействие альдозоредуктации приводит к накоплению внутриклеточного сорбитола, который вызывает утолщение базальной мембраны и повреждает перициты.
• Гипергликемия может привести к гиперактивации протеинкиназы Сß (РКСß), что приводит к повреждению микрососудистого русла, лежащего в основе диабетической ретинопатии и отека желтого пятна.

• Нарушаются биологические свойства крови: возникает гиперагрегация тромбоцитов и эритроцитов, снижение способности эритроцитов изменять форму, что способствует образованию микротромбов, нарушению транспорта кислорода и гипоксии сетчатки.

 

Патогенез

 

• Повышенная проницаемость сосудистой стенки, обуславливающая появление отеков, твердых экссудатов, геморрагий на глазном дне.

 

• Процессы микротромбирования и окклюзии ретинальных сосудов, приводящих к нарушению транскапиллярного обмена, развитию зон мишени и гипоксии сетчатки, что способствует выработке вазопролиферативных факторов, с последующей фиброваскулярной пролиферацией на глазном дне.

 

Классификация

 

• В 1992 Kohner E. и Porta M. предложена принятая ВОЗ классификация диабетической ретинопатии, которая в настоящее время является общепринятой.

Непролиферативная  ретинопатия (диабетическая ретинопатия I)

 

• Микроаневризмы и кровоизлияния в сетчатой оболочке (небольшие точки или пятна округлой формы), темного цвета, локализованные в центральной зоне глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки
• Экссудативные очаги (в центральной части глазного дна, желтого или белого цвета с четкими или расплывчатыми границами)
• Отек сетчатки (в центральной области или по ходу крупных сосудов)

Препролиферативная  ретинопатия (диабетическая ретинопатия II)

 

• Венозные аномалии (чёткообразность, извитость, наличие петель, удвоение и/или выраженные колебания калибра сосудов)
• Большое количество твердых и «ватных» экссудатов
• Интраретинальные микрососудистые аномалии (ИРМА)
• Множественные крупные ретинальные геморрагии

Пролиферативная  ретинопатия (диабетическая ретинопатия III)

 

• Неоваскуляризация диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатой оболочки глаза
• Кровоизлияния в стекловидное тело
• Образование фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний
• Новобразованные сосуды весьма тонкие и хрупкие, часто возникают повторные кровоизлияния, способствующие отслойке сетчатки. Новообразованные сосуды радужки (рубеоз) часто приводят к развитию вторичной (рубеозной) глаукомы

Клиническая  картина 

 

• Начальные стадии поражения характеризуются отсутствием глазных симптомов (снижения остроты зрения, боли и других). Потеря или снижение остроты зрения — поздний симптом, сигнализирующий о далеко зашедшем, необратимом процессе (не следует пренебрегать современным плановым офтальмологическим исследованиям).

• артериолы — липогиалиновый артериосклероз («плазматический васкулёз»), наиболее поражаемы прекапиллярные артериолы и капилляры в задней области глазного дна;
• вены — расширение и деформация;

• капилляры — дилатация, увеличение проницаемости, местная закупорка капилляров, вызывающая перикапиллярный отёк; дегенерация внутристеночных перицитов с пролиферацией эндотелия, утолщение базальных мембран, образование микроаневризм, кровоизлияния, артериовенозные шунты, неоваскуляризация;
• набухание волокон striatum opticum, просматривающееся как серые области и облаковидные пятна, выраженные экссудаты, отёк диска зрительного нерва, атрофия и отслоение сетчатки.

Диагностика 

 

• Не реже 1 раза в год лицам с сахарным диабетом проводят офтальмологическое обследование, включающее расспрос, измерение остроты зрения и офтальмоскопию (после расширения зрачка) для выявления экссудатов, точечных кровоизлияний, микроаневризм и пролиферации новых сосудов. В идеале обследование проводит офтальмолог, имеющий опыт работы в диабетологической клинике.

Лечение

 

• Лечение диабетической ретинопатии комплексное, проводится эндокринологом и окулистом. Немаловажное значение имеет правильное питание и инсулинотерапия.
• Немаловажное значение отводят витаминотерапии, особенно группы B (B1, B2, B6, B12, B15) внутрь и парентерально. Протекторное действие на сосудистую стенку оказывают витамины C, P, E (3—4 раза в год, курсом 1 месяц).

• К ангиопротекторам относятся ангинин (продектин), дицинон, доксиум.

• При диабетической ретинопатии I стадии (непролиферативная ретинопатия) показаны частые повторные офтальмологические исследования. Врач должен проверить, насколько правильно пациент контролирует уровень глюкозы в крови.
• При диабетической ретинопатии II или III стадии (соответственно препролиферативная и пролиферативная ретинопатия) показана лазерная фотокоагуляция.

Исследование DIRECT

 

• В ходе недавнего исследования DIRECT оценивалось использование блокатора ренин-ангиотензиновых рецепторов (РАС) кандесартана при сахарном диабете 1 и 2 типа. Применение кандесартана не снизило прогрессирование ретинопатии. В ходе исследования отмечалась тенденция к снижению тяжести ретинопатии.

Исследование RASS

 

• В менее обширном исследовании RASS было показано, что развитие ретинопатии при сахарном диабете 1 типа замедляется при блокаде РАС с помощью лосартана и ингибитора ангиотензин-превращающего фермента эналаприла. Таким образом, применение блокаторов РАС может быть целесообразным у пациентов с диабетом 1 типа и ретинопатией, но не при диабете 2-го типа.

Прогноз

 

• В запущенных случаях и при сочетании сахарного диабета с гипертонической болезнью, атеросклерозом весьма серьёзен (слепота, инвалидизация).

 

• При своевременной диагностике и профилактике исход благоприятен.

Профилактика

 

• В целях своевременной диагностики каждый пациент с сахарным диабетом должен быть осмотрен офтальмологом не менее 1 раза в год и при возникновении соответствующих жалоб.
• Для предупреждения тяжёлых сосудистых поражений глаз необходимо раннее их выявление — молодые лица с сахарным диабетом должны быть обследованы офтальмологом не реже 1 раза в 6 месяцев.

• Единственным надёжным фактором профилактики диабетической ретинопатии основой лечения всех её стадий является оптимальная компенсация сахарного диабета (уровень гликозилированного гемоглобина HbA1C < 7,0%).

Список литературы

 

• Балашевич Л.И., Глазные проявления диабета // Санкт – Петербург: ИД СПб МАПО 382с.
• Джек Дж. Канский, Клиническая офтальмология // Москва: Логосфера -2006, С.439–456, С.691–692.
• Патология сетчатки // Материал для подготовки к экзамену по офтальмологии/ Москва: ГКА им. Маймонида
• http://www.nadiplom.com
• http://www.sfe.ru
• http://glazamed.ru
• http://meduniver.com
• http://www.ophthalm.com
• http://medkarta.com
• http://www.my-diabet.com