Цукровий діабет

хронічне передозування;

гіпоглікемія;

"інсулінові набряки";

ліподистрофії.

Прогноз

Вилікування ІЗЦД на даний час не представляється можливим. Але слід прагнути досягнення стійкої компенсації, що досягається постійним контролем рівня глікемії. Нові напрямки у лікуванні (шприц-ручка, біостатор, мікродозатори інсуліна, а також трансплантація підшлункової залози, імунокорегуюча терапія) дають обнадійливі результати у дорослих хворих.

Профілактика полягає у виявленні  та обстеженні дітей груп ризику. Спостереження  за хворими на дільниці здійснює ендокринолог разом із окулістом та невропатологом. При предіабеті оглядається педіатром 2 рази на рік, а також ЛОР, стоматологом, ендокринологом, невропатологом, окулістом. Проводиться контроль рівня глікемії, глюкозурії; провадиться дієтотерапія, ЛФК. При латентному діабеті - ці заходи провадяться 1 раз на 3 місяці, включається обов’язкове біохімічне дослідження крові. При маніфестному діабеті - огляди 1 раз на місяць. Інсулінотерапія, гепатопротьектори.

Санаторне курортне лікування  показано у фазі компенсації: Есентукі, П"ятигорськ, Ліпецьк, Трускавець.

Гіперглікемічна діабетична кетоацидотична кома

На сьогоднішній день летальність від діабетичної  кетоацидотичної коми - найбільш частого  ускладнення ЦД - зберігається на рівні  від 5 до 17 %. Найбільш часто вона спостерігається  при ЦД І типа. В її патогенезі основну роль відіграє інсулінова нестача. Розвивається вона поступово, звичайно їй передує передкоматозний стан, що проявляється зниженням апетита, нудотою, блювотою, іноді болями в животі, сухістю в роті, слабкістю, сонливістю, частим сечовипусканням, з'являється запах ацетону з рота, тахікардія, зниження AT, розвиваються ознаки ексикоза, дефіцит екстра - та інтрацелюлярної рідини може сягати 10 % від маси хворого. В , крові реєструється гіперглікемія (іноді до 25-35 ммоль/л), підвищення рівня кетонових тіл до 500 мкмоль (при нормі 17-86 мкмоль/л за методом Нательсона), зниження концентрації бікарбонату до 10 ммоль/л, рН крові до 7,8-6,8, збільшення дефіциту аніонів до 18 ммоль/л, кількості НЕЖК, триацилгліцеридів. Розвивається лейкоцитоз з нейтрофільним зсувом вліво, збільшення ШОЕ, у сечі високий вміст ацетону та глюкози.

При розвитку власне коми з"являється шумне ацидотичне дихання Куссмауля. Збільшення альвеолярної вентиляції відбувається прямо пропорційно  підвищенню вмісту іонів в крові, повільно згасає свідомість, знижуються рефлекси, температура тіла, підсилюються симптоми дегідратації, розвиваються серцеві прояви (тахікардія, шлуночкова екстрасистолія, миготіння пересердь), на ЕКГ - ознаки гіпокаліємії, розвивається анурія, азотемія (рівень залишкового азота сягає 34-35 ммоль/л). 

Лікування: негайна госпіталізація, визначення рівня глікемії та глюкозурії, кетонемії та кетонурії, кислотно-лужного стану, інограми крові, осмолярності, вмісту креатиніна та сечовини, ЕКГ, неврологічне обстеження, аналізи крові, сечі.

Невідкладна задача - виведення хворого з коми протягом 6 годин з момента поступлення, так як в подальшому наступають зміни, що несумісні із життям.

Початкова доза інсуліну залежить від маси тіла, враженості кетоацидоза, рівня глікемії, добової  дози інсуліну, що раніше застосувався. Обов'язковими для успішної терапії діабетичної коми є введення швидкодіючого інсуліну і короткої дії та рйдини. В останні роки доведена доцільність режиму малих доз інсуліну, тому що при введенні великих доз можливий розвиток гіпоглікемії, гіпокаліємії та набряку мозку. Але слід пам’ятати, що при діабетичний комі потреба в інсуліні зростає, що зумовлене підвищенням рівня гормональних та негормональних антагоністів інсуліну.

Початкова доза інсуліну складає 0,1 - 0,2 од на 1 кг маси тіла хворого внутрішньовенне, струйно в 150-300 мл фізіологічного розчину; у подальшому інсулін вводиться внутрішньовенне крапельне із розрахунку 0,1 од на 1 кг ваги тіла за годину. Для зменшення абсорбції інсуліна в крапельницю вводять 7 мл 20 % розчину альбуміна або 1 см куб. крові хворого. Швидкість зниження рівня глікемії повинна складати приблизно 10 % за годину і якщо за 2 години не досягнуто зниження глікемії на 20 %, то дозу збільшують до 0,15-0,2 од на кг ваги.

При зниженні глікемії до 14 ммоль/л, дозу інсуліну, що вводиться зменшують до 0,05 од на кг ваги, а при зниженні до 10 ммоль/л та ліквідації кетоза - продовжують введення інсуліну підшкірне або внутрішньом’язево кожні 3-4 години із розрахунку 0,1-0,25 од/кг (в залежності від рівня глікемії), Після нормалізації обмінних процесів інсулін слід вводити підшкірне чи внутрішньом’язево в дозі 0,5-1 од/кг за добу у 5-6 ін’єкціях. В останні роки сконтруйоване спеціальне обладнання (штучна бета-клітина), яке дозволяє швидко (протягом 6-8 годин) компенсувати порушення обміну при виведенні хворого з коми.

Для боротьби з токсикозом і ексикозом одразу після введення першої дози інсуліну та отруйного  введення фізіологічного розчину налагоджується крапельне введення рідини. Кількість  рідини визначають як 1500 мл на 1 м² площі поверхні тіла. Пропонується також розрахунок наступний:

1. виповнення дефіциту  рідини (обчислюється виходячи з  динаміки маси тіла, оскільки гостра втрата її при кетоацидозі зумовлена, в основному, дегідратацією;

2. кількість, яка необхідна  для підтримки основних метаболічних  процесів в організмі: 150 мл на  кожні 100 метаболізованих калорій;  розрахунок проводять, враховуючи, що діти масою тіла 3-10 кг метаболізують 70 кКал/кг, діти масою 11-15 кг - 60 кКал/кг, 16-20 кг - 55 кКал/кг, 21-30 кг - 40 ккал/кг, 31-40 кг - 35 кКал/кг, 41-60 кг - ЗО кКал/кг, масою більше 60 кг - 20 ккал/кг.  

Наявний дефіцит електролітів визначають так: для натрія - 7-10 мекв/кг, для каліая - 5-7 мекв/кг. З урахуванням метаболізації кілокалорій: для натрія -2-3 мекв/100 кКал; для калія - 2-3 мекв/100 ккал. 3. виповнення триваючих патологічних втрат (із сечею, блюванням).

Протягом першої години вводять в/венно фізіологічний розчин в дозі 20 мл/кг. Потім кількість рідини та електролітів розподіляють таким чином, щоб за перші 8 годин лікування виповнити 1/2 наявного дефіциту води та натрія і 1/3 розрахованої кількості рідини та натрія, які необхідні для підтримання метаболічних процесів. Протягом решти годин - вводять 1/2 наявного дефіциту води та натрія + 2/3 води і натрія, які необхідні для підтримання метаболізму. Для виповнення втрат води вводять фізіологічний розчин хлоріду натрія, тільки при гипернатріємії вище 150 ммоль/л застосовують 0,45 %. гіпотонічний розчин хлориду натрія. Розчин 5 % глюкози слід вводити через 3-4 години від початку інсулінотерапії при зниженні рівня глікемії до 14 ммоль/л, чергуючи із фізіологічним розчином. Контролюють обов’язково осмолярність плазми, оскільки гіперосмолярность загрожує розвитком кровотеч внаслідок дисемінованої інтраваскулярної коагулопатії та виникнення внутрішньосудинни тромбів, ниркової недостатності, а надмірне переливання розчинів (гіпоосмолярність) небезпечно розвитком набряку мозку. Для цього втрата рідини повинна відновлюватися поступово, повільно, протягом 48-72 годин. При помірному ацидозі (рН> 7,15) обмежуються введенням рідини ті інсуліна. При рН крові 7,0 та нижче показане введення бікарбонату натрія в дозі 1 мекв/кг, вводять обережно, повільно, не перевищуючи 203 мекв/кг за 2-годинний період. Також рекомендуються содові промивання шлунка (4 % розчин соди), теплі содові клізми (300 мл 4 % розчина). При вираженому діабетичному кетоацидозі, що супроводжується гіпернатріємією, краще вводити трісамін (максимальна доза 1,5 г/кг за добу; Повторну дозу можна вводити не раніше ніж через 48-72 години).

Важливим аспектом терапії  є введення калія, оскільки має місце  ранній гіпокаліємічний синдром, а  неадекватна терапія та відсутність контролю за електролітами крові можуть спричинити виникнення пізнього гіпокаліємічного синдрому. У хворого з'являються блідість шкіри, м’язова гіпотонія, порушується дихання, може виникнути параліч м"язів. На ЕКГ: 0-Т збільшений, зубець Т розщеплений та сплющений, з'являється патологічний зубець U. Має місце здуття живота, порушення кровообігу, ціаноз, тахікардія, слабкий пульс, низький артеріальний тиск, зникнення рефлексів, параліч дихального центра. Для лікування гіпокаліємії використовують введення 10 % хлориду калія з розрахунку 1,5-3 мл/кг ваги тіла (не більше 6-10 мл за добу). Починають лікування при рівні калія 5 ммоль/л та нижче.

З симптоматичною метою  використовують серцеві глікозиди, діуретики, розчини декстранів, гемодез, ДОКСа, кокарбоксілазу, аскорбінову кислоту, вітаміни. Для профілактики ДВЗ - гепарін в дозі 5000 од 2 рази на добу під контролем коагулограми.

Дієта в 1 добу повинна  бути ощадливою, із включенням легкозасвоюваних вуглеводів, з 2 дня - діабетичний стіл (№ 9). 

Гіпоглікемічна кома

Гіпоглікемія - стан, зумовлений зниженням концентрації цукру в  крові. При ЦД такий вид коми розвивається значно частіше, ніж гіперглікемічна. Практично у кожного хворого, який отримує інсулін, періодично з'являються  гіпоглікемічні стани. Спричиняти їх можуть тривалі перерви у прийомі їжі, фізичні перевантаження, передозування інсуліну.

При гіпоглікемії різко  знижується засвоєння глюкози клітинами, в першу чергу, клітинами мозку, тому прояви гіпоглікемії - результат  реакції ЦНС на зниження рівня  цукру в крові та пригнічення обміну речовин головного мозку.

Розвивається гіпоглікемія раптово, при легкий формі спочатку появляється відчуття жару, тремтіння  рук та всього тіла, іноді головний біль, голод, підвищена пітливість, серцебиття, загальна слабкість. Початкові симптоми гіпоглікемії звичайно легко усуваються своєчасним прийманням вуглеводів.

Якщо своєчасно цей  процес не діагностується, то стан хворого  різко погіршується, з'являються  судоми різних груп м"язів, тризм, загальне збудження, блювання, запаморочення, порушення свідомості, одно- та двобічний симптом Бабінського. Цукор в сечі відсутній. Реакція сечі на ацетон негативна, але тільки у випадку, якщо виникла гіпоглікемія на тлі попередньої компенсації ЦД. При її виникненні на тлі декомпенсованого ЦД, компенсаторне підвищується виділення контрінсулярних гормонів, що сприяє виникненню кетоацидозу, декомпенсації ЦД, порушенню тонусу судин (пресорний ефект катехоламінів), розвитку тромбоемболічних ускладнень.

Лікування: негайно струйно  у вену вводять 40 % розчин глюкози (20-100 мл) до виходу хворого з коми. У тяжких випадках застосовують адреналін (1 мл 0,1 % розчину під шкіру), глюкокортикоїди (гідрокортизон 150-200 мг внутрішньовенне або внутрішньомязево), глюкагон (1 мг в/венно, в/м"язево, п/шкірно).

Гіперосмолярна  кома

Це один з варіантів  метаболічної декомпенсації при  ЦД. При ній вміст кетонових  тіл в крові нормальний. Основною причиною патологічних зрушень є  інсулінова недостатність. Гіперосмолярність  зумовлена у цих хворих високою  концентрацією цукру, натрію, хлору, бікарбонатів, сечовини, залишкового азоту та складає 360-390 ммоль/л (норма 290-310 ммоль/л). Щодо відсутності кетозу, то існує припущення, що при високому рівні глікемії утруднюється вихід глікогену з печінки та посилене поступлення у неї жиру, що гальмує кетогенез. Клінічно характерне порушення свідомості (від сонливості до глибокої коми), відсутність запаху ацетону, неврологічна симптоматика (відсутність сухожильних рефлексів, патологічний симптом Бабінського, двобічний ністагм, м’язовий гіпертонус). Дихання поверхневе, тахипное, різко виражені симптоми дегідратації. З "являються задишка, тахікардія, порушення ритму. На ЕКГ зниження та двофазність зубця Т. Вміст калія в сироватці знижений. Рівень бікарбонату та рН крові в нормі. Летальний вихід реєструється у кожного другого хворого. Виділяють п"ять стадій перебігу гіперосмолярної коми:

1. дегідратації;

2. гіперглікемії та поліурії;

3. гіперосмолярності;

4. внутрішньоклітинного зневоднення;

5. власне коми.

Лікування спрямоване на регідратацію та нормалізацію електролітного складу крові та зниження рівня глікемії в наступному.

Рекомендується вводити  гіпотонічний розчин хлориду натрію 0,45 %, рінгер лактат. При зниженні глікемії нижче 13 ммоль/л - можна водити 5 % розчин глюкози. Корекція електролітних порушень передбачає перш за все введення калію 6-8 г на добу. Загальна кількість введеної рідини від 2 до 9 літрів в залежності від віку. Інсулінотерапію проводять за попередніми - принципами. Для профілактики тромбозів показано введення гепарину 150 од/кг ваги 2-3 рази на добу.

Гіперлактатацидемічна кома

Це рідке ускладнення  цукрового діабету, що частіше зустрічається  у осіб похилого віку. Але бувають  випадки у дитячому віці, при захворюваннях  печінки, нирок, серця, легенів. Гіперлактатацидімічна  кома результат порушень обміну речовин з накопиченням в організмі молочної кислоти.

Відомо, що при ЦД в  умовах гіпоксії пригнічується аеробний шлях окислення глюкози, що сприяє підвищенню анаеробного гліколізу та призводить до підвищеного утворення молочної кислоти. Описані випадки розвитку цього варіанту коми у осіб, які приймали великі дози бігуанидів.

При дослідженні визначається зниження резервної лужного крови з  зсув РН в бік ацидозу, відсутність  кетонемії, кетонурії, вміст цукру  в крові підвищений. Летальність складає 50 %.

Лікування. Введення лужних розчинів до 3-4 л (1/4 ізотонічного розчину, 1/4 гідрокабонату 4 %, 1/2 5 % розчину глюкози. Інсулінотерапія  проводиться під контролем глікемії за тими ж принципами, що і при  ацедотичній комі. У важких випадках застосовують гемодіаліз.