Атопический дерматит

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ. 

Даже неискушенные в медицине люди знают, что аллергия - это особая чувствительность человека к некоторым веществам окружающей среды. Более 30% населения Земли страдает различными аллергическими заболеваниями. Сказывается неблагоприятная экология, широкое применение лекарственных  препаратов, использование бытовой  химии.  

Что такое атопический  дерматит? 

Впервые это  заболевание описал французский  дерматолог Е.Бенье в 1882 году у маленьких детей. С тех пор для этого недуга врачи придумали более 100 названий – детская экзема, аллергический дерматит, атопический нейродермит, складочная экзема и другие. 

Долгое время  природа этих болезней оставалась непонятной, поэтому их называли атопическими. («Атопос» в переводе с греческого - странный, чудной). После тщательных исследований ученые раскрыли тайну атопии. Была доказана семейная предрасположенность.  

Атопический дерматит – аллергическое заболевание кожи, возникающее, как правило, в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям, имеющее хроническое рецидивирующее течение, возрастные особенности локализации и морфологии очагов воспаления, характеризующееся кожным зудом и обусловленное гиперчувствительностью как к аллергенам, так и к неспецифическим раздражителям. 

ПАТОГЕНЕЗ

Генетические  факторы предрасположенности. Несмотря на то, что факт семейной передачи атопического дерматита установлен, исследователи выявляют разный в популяции и семьях уровень генетической предрасположенности, и этот показатель варьирует от 14,5 до 78%. Если в семье оба родителя страдают атопическим дерматитом, то вероятность заболевания ребенка составляет 60-70%. Однако механизм наследования атопического дерматита до настоящего времени еще полностью не изучен, т. к. нет единого мнения о типе его наследования. Вероятнее всего, это синдром, который является результатом множественных генных нарушений.

Иммунные  и неиммунные механизмы  формирования АД.

Важным маркером атопического дерматита является генетически  детерминированный высокий уровень IgE, который обнаруживается приблизительно у 75-80% больных.

Многочисленные  исследования выявили круг атопенов, провоцирующих IgE-опосредованные реакции при атопическом дерматите [13, 18, 19]. Установлена зависимость между степенью тяжести АД и уровнем общего IgE в крови. Считается, что содержание общего IgE увеличивается при присоединении поражения слизистых оболочек, и это отражает увеличение степени атопических изменений.

Таким образом, IgE-опосредованный иммунный механизм принимает  участие в развитии атопического дерматита.

Нельзя сводить  патогенез атопического дерматита  только к нарушению иммунных механизмов. Они взаимосвязаны с неспецифическими механизмами. Клетки иммунной системы  имеют рецепторы для медиаторов нервной системы, которая оказывает  на них модулирующее действие. Поэтому  нарушение вегетативной иннервации может приводить к модификации  иммунного ответа

Таким образом, в развитии атопического дерматита  участвуют не только специфические (иммунные), но и неспецифические (неиммунные) механизмы. Они вместе и определяют своеобразие реакции кожи на действие причинных факторов, выражающееся в  особенностях иммунного ответа и  гиперреактивности

КЛАССИФИКАЦИЯ

В настоящее  время не существует единой классификации АтД, поэтому с учетом особенностей течения заболевания в предложенной классификации выделяют возрастные периоды болезни (деление условно, так как клиническая картина меняется постепенно), клинические формы, стадии болезни, степень тяжести и распространенности кожного процесса.

1. Возрастные периоды болезни

   • I возрастной период – младенческий (до 2 лет)

   • II возрастной период – детский (от 2 лет до 13 лет)

   • III возрастной период – подростковый и взрослый (от 13 лет и старше)

 ФАЗЫ  ЗАБОЛЕВАНИЯ

  Из всех существующих параметров различных  классификаций прямое практическое значение имеют фаза заболевания  и тяжесть кожного процесса.

  Острая  фаза х-ся интенсивным зудом, эритематотозными папулами и везикулами. Они часто сопровождаются экскориациями и эрозиями, выделением серозного экссудата.

  Подострая фаза АД сопровождается эритемой, экскориациями и шелушением (в том числе на фоне лихенификации)

  В хроническую фазу наблюдаются утолщенные бляшки на коже, лихенификация и фиброзные папулы.

  У больных  с длительно существующим хроническим АД все три типа могут существовать одновременно на разных участках кожного поражения.

СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ ПРОЦЕССА

При оценке степени  тяжести патологического процесса при АтД следует учитывать длительность и частоту обострении, длительность ремиссий, распространенность кожного процесса и его морфологические особенности, интенсивность кожного зуда, нарушение сна, эффект от проводимой терапии.

  Легкое  течение заболевания характеризуется преимущественно ограниченно–локализованными проявлениями кожного процесса, незначительным кожным зудом, редкими обострениями (реже 1–2 раз в год), преимущественно в холодное время года, продолжительность до 1 мес. Длительность ремиссии составляет 10 мес и более. Отмечается хороший эффект от проводимой терапии.

  При среднетяжелом течении  отмечается распространенный характер поражения. Число обострений – до 3–4 в год, увеличивается их длительность, процесс приобретает упорное, торпидное течение с невыраженным эффектом от проводимой терапии.

  При тяжелом течении заболевания кожный процесс носит распространенный или диффузный характер с длительными обострениями, редкими и непродолжительными ремиссиями. Лечение приносит кратковременное и незначительное улучшение. Отмечается выраженный зуд, нередко с нарушением сна.

  Наиболее  тяжелым проявлением АтД является эритродермия, которая характеризуется универсальным поражением всего кожного покрова в виде эритемы, инфильтрации, лихенизации, шелушения, сопровождается симптомами интоксикации (гипертермия, озноб, лимфоаденопатия, изменение формулы крови). На отдельных участках кожи возможны признаки экссудативного воспаления.

2. Стадии болезни

   • Стадия обострения (фаза выраженных клинических проявлений, фаза умеренных клинических проявлений)

   • Стадия ремиссии (неполная и полная ремиссия) 

 Стадия  обострения характеризуется появлением типичной для АтД клинической симптоматики (зуд, воспалительная реакция кожи с экссудацией или без нее,  инфильтрация, лихенизация, шелушение и т.д.). Возможно волнообразное течение заболевания с неоднократными обострениями. Во время обострения фаза выраженных клинических проявлений сменяется фазой умеренных клинических проявлений (уменьшение зуда, остроты воспаления, потребности в лекарственных препаратах, нормализация сна и общего состояния).

 Ремиссия у больных АтД может быть полной и неполной. При полной ремиссии отмечается отсутствие каких бы то ни было клинических проявлений заболевания, а при неполной имеются небольшие очаги поражения в виде инфильтрации, лихенизации, сухости кожи.

Распространенность  кожного процесса

  При ограниченно–локализованном поражении в патологический процесс вовлекаются локтевые и/или подколенные складки, кожа кистей или кожа шеи и/или лица. Площадь поражения не превышает 10% кожного покрова.

  При распространенном процессе частично поражена кожа груди, спины, шеи, помимо локтевых и подколенных складок вовлекаются в процесс другие участки кожи конечностей (плечи, предплечья, голени, бедра). Площадь поражения составляет от 10 до 50% кожного покрова.

 При диффузном характере поражения в патологический процесс вовлекается более 50% кожного покрова.

  Клинические формы атопического дерматита.

  Экссудативная форма характеризуется преобладанием эритемы, отека, микровезикуляции с развитием мокнутия, с последующим образованием корок, что особенно характерно для младенческого периода жизни, хотя может наблюдаться в любом возрасте при обострении, протекающем с явлениями экссудации.

  Эритемато–сквамозная форма характеризуется наличием эритемы и шелушения в виде сливающихся очагов поражения с нечеткими границами с мелкими папулами, расчесами. Эта форма встречается в конце 1–го и во 2–м возрастном периоде, редко встречается v взрослых больных.

 Эритемато–сквамозная форма с лихенизацией отличается от предыдущей формы наличием множественных папул и формированием лихенизации. Обычно развивается во 2–м, реже в 3–м возрастном периоде.

 Для лихеноидной формы характерно слияние папул в сплошные очаги поражения тусклого сероватого цвета, со скрытым или отрубевидным шелушением, расчесами, серозно–геморрагическими корками на местах экскориаций. Очаги поражения отличаются сравнительно четкими границами. Лихеноидная форма чаще встречается у больных во 2–м и 3–м возрастном периоде.

 Пуригоподобная  форма относится к редким клиническим разновидностям АтД, характеризуется образованием пруригинозных папул преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей, встречается чаще в подростковом и взрослом периоде при длительном и торпидном течении заболевания. Эта клиническая форма, как правило, сочетается с другими формами (чаще лихеноидной).

  Локализация: лицо, шея, декольте, разгибательные поверхности конечностей, локтевые и подколенные ямки, тыльная поверхность кистей, стоп пальцев. Паравертебрально – шейно-грудной отдел и крестцово-поясничный отдел позвоночника.

  Провоцирующие факторы

• продукты питания - молоко, яйца, арахис, лесные орехи, пшеница, соя, рыба, морепродукты, кунжут, киви, бобовые.
• ирританты – шерстяная или синтетическая одежда, мыла, детергенты, дез ср-ва, химические реагенты.
• контактные аллергены – парфюмерная продукция, металлы (в предметах бижутерии)
• микробная и грибковая колонизация следующими организмами, St.aureus, St.species, грибы рода candida.
• климатические условия – резкие перепады t и атмосферного давления, влажность воздуха
• экологические факторы – проживание или работа вблизи автотрасс, пром предприятий, пассивное табакокурение
• сопутствующие заболевания – заболевания ЖКТ, бронхолегочной системы, психоэмоциональный стресс, нарушение сна

Диагностика

  Диагноз АД устанавливается на основании  анамнестических данных и характерной  клинической картины.

  В 1980 году были предложены диагностические критерии АД, которые разделили на большие  и малые. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

 План  обследования больного

 Смотри слайд 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

 Показания к госпитализации

 Базовая терапия

 Регулярное  использование смягчающих и увлажняющих ср-в составляет основу базовой терапии больных АД.

 Классификация на слайдах.

 Распечатка 
 
 
 
 
 

 Наружная  терапия

 Топические  глюкокортикостероидные препараты

 Согласно  Европейской классификации выделяют 4 класса в зависимости от противовоспалительной активности.

 1 класс –  применяют для лечения детей  до 6 месяцев, а так же при  слабовыраженных воспалительных  явлениях у взрослых.

 3 класс –  для больных с упорным течением  АД для быстрого купирования  островоспалительных явлений.

 4 класс –  применяется в случае неэффективности  предыдущих ср-в.

 ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ:

• бактериальные, грибковые, вирусные инфекции кожи
• розацеа, периоральный дерматит
• гиперчувствительность

БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИНЕВРИНА 

  М-м действия основывается на ингибировании фосфатазной активности кальциневрина.

   СР-ВА С АНТИСЕПТИЧЕСКИМ И ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫМ ДЕЙСТВИЕМ

  Это нестероидный препарат. При использовании активированного  пиритиона цинка при АД у детей наблюдается быстрый и выраженный клинический эффект, длительные ремиссии, сокращение продолжительности обострений.

  ФОТОТЕРАПИЯ

  Проводится  как в стационарах, так и в  амбулаторных условиях в виде монотерапии или в комплексе с медикаментозным лечением.