Асфиксия новорожденного

СОДЕРЖАНИЕ

 

 

     Введение…………………………………………………………………………3

Глава 1. Гипоксия плода…………………………………………….................4

1.1 Классификация…………………………………………………………...…6

1.2 Этиология и патогенез …………………………………………………..…7

1.3 Клиническая картина и диагностика………………………………..….…10

1.4 Лечение…………………………………………………………………...…13

1.5 Профилактика……………………………………………………………....16

Глава 2. Асфиксия новорожденного……………………………………….….19

2.1 Диагностика…………………………………………………………………20

2.2 Лечение…………………………………………………………………...…20

2.3 Реанимационные мероприятия при асфиксии новорожденных тяжёлой   степени………………………………………………………………………………21

Заключение………………………………………………………………………23

Список использованной литературы литературы……………………….……25

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ВВЕДЕНИЕ

 

Беременность - это время  радости и тревоги. Вы с трепетом и очень внимательно прислушиваетесь к изменениям в своем организме, к самостоятельной, независимой жизни собственного живота и ждете, ждете встречи. И чем ближе срок этого свидания с самым чудесным любимым существом на свете, тем нетерпеливее вы становитесь. Вы уже много раз представляли себе, как это будет, как прижмете малыша к себе, посмотрите в его прекрасные глазки, и, конечно же, мысли не допускаете, что что-то может омрачить этот дивный миг. И вдруг во время обычного осмотра в женской консультации врач ставит диагноз "внутриутробная гипоксия плода". Есть от чего начать беспокоиться. Но без паники! Это - иррациональная реакция, она расшатывает нервы и только усугубит ситуацию, Я не призываю и к абсолютному спокойствию, при котором жизненный девиз звучит как "Со мной ничего плохого не может случиться, потому что просто не может случиться ничего плохого!!!" и абсолютно игнорируются все предупреждения врачей, это другая крайность. Я за трезвый, насколько это возможно в столь интересном положении, подход к проблеме. В большинстве случаев беременность протекает нормально, а многие осложнения при их своевременной коррекции (если не опускать руки и не "проходить мимо") не нарушают развития малыша. Вышесказанное относится и к диагнозу "гипоксия плода, или внутриутробная гипоксия".

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ГЛАВА 1. ГИПОКСИЯ ПЛОДА

 

Под гипоксией плода подразумевают комплекс изменений в его организме под влиянием недостаточного снабжения кислородом тканей и органов или неадекватной утилизации ими кислорода. Эта патология относится к числу наиболее распространенных среди перинатальной патологии и является одной из самых частых причин перинатальной заболеваемости (21-45% в структуре всей перинатальной патологии).

Термин перинатальный  обозначает период внутрутробного развития с 28 недель, период родов и 7 дней после рождения ребенка (период новорожденности).

После рождения и первого  вдоха ребенок «добывает» кислород из воздуха. Другое дело плод – находясь в утробе матери, он еще не может  дышать сам, поэтому получает все необходимое из материнского организма. В области прикрепления плаценты (ее еще называют детским местом) сосуды матки и плаценты соприкасаются, и через них питательные вещества и кислород просачиваются из крови матери в кровь плода. Если мама испытывает дефицит каких-либо элементов (в том числе и кислорода), то и малыш будет страдать от их недостатка.

 

Незначительная гипоксия обычно не сказывается на здоровье будущего ребенка. Тяжелая гипоксия сопровождается ишемией и некрозами  в различных органах, что приводит к необратимым последствиям.

  В разные сроки беременности кислородная недостаточность имеет разные последствия для плода. В ранние сроки беременности гипоксия приводит к появлению аномалий развития, замедлению развития эмбриона. В поздние сроки беременности кислородное голодание приводит к задержке роста плода, поражению центральной нервной системы, снижает адаптационные возможности новорожденного.

  Гипоксия плода не самостоятельное заболевание, а следствие различных патологических процессов в организме матери, плода и в плаценте. По длительности течения гипоксия может быть острой (внезапно развившейся) и хронической, которая развивается в течение длительного времени. Острая гипоксия плода чаще бывает в родах, реже – во время беременности. Хроническая гипоксия развивается во время беременности.

  Причины гипоксии плода

  Факторы, способствующие развитию гипоксии, многочисленны. Прежде всего, это заболевания матери:

• Анемия – снижение общего количества гемоглобина. При анемии нарушается основная функция эритроцитов – доставка кислорода к тканям организма;
• Сердечно-сосудистые заболевания;
• Заболевания дыхательной системы (бронхиальная астма, хронический бронхит и др.);
• Болезни почек;
• Сахарный диабет.

  Другими причинами возникновения гипоксии являются нарушения плодово-плацентарного кровотока:

• Перенашивание беременности;
• Угроза преждевременных родов;
• Патологии плаценты и пуповины;
• Аномалии родовой деятельности;
• Другие осложнения беременности и родов.

К гипоксии приводят и  заболевания плода:

• Гемолитическая болезнь (состояние, возникающее при несовместимости по группе крови плода и матери);
• Внутриутробное инфицирование;
• Врожденные пороки развития;
• Длительное сдавливание головки во время родов.

 

 

 

 

 

1.1 КЛАССИФИКАЦИЯ

 

Гипоксию плода классифицируют по длительности течения, интенсивности и механизму развития.

В зависимости от длительности течения различают хроническую, подострую и острую гипоксию.

Хроническая гипоксия плода развивается при недостаточном снабжении плода кислородом в течение длительного периода, осложненном течении беременности и в основном связана с морфофункциональными изменениями плаценты, в частности с нарушением ее кровоснабжения вследствие дегенеративных, воспалительных и других поражений.

Подострая гипоксия обычно развивается за 1-2 дня до родов и характеризуется снижением адаптационных возможностей плода.

Острая гипоксия, как правило, возникает в родах и реже - во время беременности. Нередко наблюдается сочетание острой и хронической гипоксии плода, что является крайне неблагоприятным прогностическим фактором для плода.

По интенсивности гипоксия может быть функциональной: имеют место лишь гемодинамические нарушения; метаболической: более глубокая гипоксия с нарушениями всех видов обмена, но нарушения метаболизма обратимы; деструктивной (тяжелая форма): необратимые изменения на уровне клеток.

В зависимости от механизма  развития выделяют следующие формы  гипоксии:

- артериально-гипоксемическую:

а) гипоксическую, являющуюся следствием нарушения доставки кислорода  в маточно-плацентарный кровоток,

б) трансплацентарную - результат  маточно-плацентарной или фетоплацентарной недостаточности и нарушения  газообменной функции плаценты;

- гемическую:

а) анемическую, в том  числе гемолитическую и постгеморрагическую;

б) гипоксию в результате снижения сродства фетального гемоглобина к кислороду;

- ишемическую:

а) гипоксию, развивающуюся  как следствие низкого сердечного выброса при аномалиях развития сердца и крупных сосудов, тяжелых  нарушений сердечного ритма, сниженной  сократимости миокарда;

б) гипоксию в результате повышенного сосудистого сопротивления, в том числе из-за изменения реологических свойств крови;

- смешанную, для которой характерно сочетание двух и более патогенетических форм кислородной недостаточности у плода. Наиболее часто наблюдаются артериально-гипоксемическая и смешанная формы гипоксии.

Даже при неосложненной  беременности снабжение плода кислородом значительно хуже, чем взрослого  человека. Однако на всех этапах развития благодаря наличию компенсаторно-приспособительных  механизмов кислородное снабжение находится в полном соответствии с потребностями плода. Устойчивость плода к гипоксии определяется следующими физиологическими особенностями его внутриутробного развития: большим минутным объемом сердца, достигающим 198 мл/кг; наличием фетального гемоглобина, составляющего 70% от общего количества гемоглобина в эритроцитах; особенностями строения сердечно-сосудистой системы - наличием трех артериовенозных шунтов (венозный, или аранциев, проток, межпредсердное овальное отверстие, артериальный, или боталлов, проток), за счет которых почти все органы плода получают смешанную кровь, большим удельным весом анаэробиоза в энергетике плода, который обеспечивается значительными запасами гликогена, энергетических и пластических продуктов обмена в жизненно важных органах. Развивающийся при этом у плода метаболический ацидоз повышает его устойчивость к кислородному голоданию.

 

1.2 ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

 

Многочисленные этиологические факторы, способствующие развитию гипоксии плода, можно разделить на 3 группы.

К 1-й группе относятся экстрагенитальные  заболевания матери (сердечно-сосудистые, бронхолегочные и т.д.), синдром сдавления  нижней полой вены, анемия, отравления, интоксикации, кровопотеря, шок различной  этиологии, а также осложнения беременности и родов, при которых отмечается недостаток кислорода или избыток углекислого газа в организме матери.

Наиболее обширную 2-ю группу составляют нарушения плодово-плацентарного  кровотока (гестоз, перенашивание беременности, угрожающие преждевременные роды, аномалии расположения плаценты, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, инфаркты плаценты, аномалии родовой деятельности, патология пуповины: обвитие вокруг шеи и туловища, выпадение и натяжение).

В 3-ю группу включены заболевания  плода: гемолитическая болезнь, анемия, гипотензия, инфицирование, врожденные пороки развития, длительное сдавление головки во время родов.

Кислородная недостаточность является основным патогенетическим фактором, приводящим к нарушениям функций  организма, обменных процессов и в конечном итоге - к возникновению терминального состояния.

Уменьшение насыщения крови  кислородом обусловливает существенные изменения дыхательной функции  крови и развитие ацидоза. В этих условиях изменяются многие параметры  гомеостаза, направленность которых зависит от степени тяжести гипоксии. На ранних этапах как проявление компенсаторных реакций организма происходит активация функций большинства систем. В дальнейшем наступает их угнетение, и в конечном итоге кислородная недостаточность вызывает деструктивные процессы в жизненно важных органах. Наиболее значительными считаются изменения макро- и микрогемодинамики, метаболизма.

В начальных стадиях гипоксии плода  наблюдается универсальная компенсаторно-защитная реакция, направленная на сохранение функции жизненно важных органов и систем. Под влиянием дефицита кислорода происходят активация функции мозгового и коркового слоев надпочечников, выработка большого количества катехоламинов и других вазоактивных веществ, которые вызывают тахикардию и повышение тонуса периферических сосудов в органах, не имеющих жизненно важного значения. Вследствие тахикардии, централизации и перераспределения кровотока увеличиваются минутный объем сердца, кровообращение в мозге, сердце, надпочечниках, плаценте и уменьшается - в легких, почках, кишечнике, селезенке, коже, в результате чего развивается ишемия этих органов. На фоне ишемии возможны раскрытие анального сфинктера и выход мекония в околоплодные воды.

Длительная или тяжелая гипоксия, наоборот, приводит к резкому угнетению функции надпочечников, сопровождающемуся снижением уровня кортизола и катехоламинов в крови. Угнетение гормональной регуляции сопровождается угнетением жизненно важных центров, уменьшением частоты сердечных сокращений, снижением артериального давления, венозным застоем, скоплением крови в системе воротной вены.

Под влиянием кислородной недостаточности  происходят значительные изменения  параметров метаболизма: повышается активность ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных  процессах, что приводит к усилению тканевого дыхания и энергообразования в печени плода. Основной компенсаторно-приспособительной реакцией организма плода, способствующей меньшему повреждению его тканей при недостатке кислорода, является усиление процессов анаэробного гликолиза. В результате этого происходят уменьшение количества гликогена и накопление кислых продуктов обмена (молочная кислота, кетоновые тела, лактат) в печени, сердце, мозге, мышцах и крови плода, что приводит к метаболическому или респираторно-метаболическому ацидозу. Одновременно происходит активация перекисного окисления липидов с высвобождением токсичных радикалов, которые наряду с недоокисленными продуктами обмена при прогрессировании гипоксии угнетают ферментативные реакции, снижают активность дыхательных ферментов, нарушают структурно-функциональные свойства клеточных мембран с повышением их проницаемости для ионов. Наиболее значительны изменения баланса ионов калия, которые выходят из клеточного пространства, и уровень их в плазме крови плода повышается. Аналогичные изменения происходят в отношении ионов магния и кальция. Клиническое значение этих нарушений велико. Гиперкалиемия наряду с гипоксией и ацидозом играет важную роль в перевозбуждении парасимпатической нервной системы и развитии брадикардии. Следствием повышенной проницаемости клеточных мембран являются энергетический голод и гибель клеток.