Аллергические реакции

 Основным источником PGD 2 являются тучные клетки. PGD 2 усиливает  направленную миграцию полиморфноядерных лейкоцитов и тормозит высвобождение ферментов другими клетками. PGD 2 вызывает сужение бронхов, сопровождаемое значительным снижением бронхиальной проводимости, некоторое повышение проницаемости микрососудов.  

Простагландин E 2 ( PGE 2 ) синтезируется главным образом в тучных клетках и нейтрофилах. PGE 2 тормозит митогенез, выработку лимфокинов, цитотоксичность, продукцию антител и стимулирует дифференцировку лимфоцитов, активируя ненаправленную миграцию полиморфноядерных лейкоцитов. PGE 2 вызывает лихорадку, эритему и повышает проницаемость сосудов, подавляет вызванное антигеном высвобождение гистамина тучными клетками.  

Простагландин F 2 α ( PGF 2 α ) синтезируется макрофагами и тучными клетками, вызывает сужение сосудов и незначительное сужение микрососудов. Это сильный бронхоконстриктор, играющий важную роль в патогенезе атопической бронхиальной астмы.  

 Фактор активации тромбоцитов синтезируется в тучных клетках, нейтрофилах, моноцитах, макрофагах, эозинофилах и тромбоцитах. Базофилы этот фактор не вырабатывают. Фактор активации тромбоцитов — мощный стимулятор агрегации тромбоцитов. Внутрикожное введение этого вещества приводит к появлению эритемы и волдыря (гистамин вызывает такой же эффект в 1000 раз большей концентрации), эозинофильной и нейтрофильной инфильтрации кожи. Ингаляция фактора активации тромбоцитов вызывает сильный бронхоспазм, эозинофильную инфильтрацию слизистой дыхательных путей и повышение реактивности бронхов, которая может сохраняться в течение нескольких недель после однократной ингаляции. Из дерева гинкго выделен ряд алкалоидов — природных ингибиторов фактора активации тромбоцитов. В настоящее время на их основе разрабатываются новые лекарственные средства. Роль фактора активации тромбоцитов в патогенезе аллергических реакций немедленного типа заключается также в том, что он стимулирует агрегацию тромбоцитов с последующей активацией фактора XII (фактора Хагемана). Активированный фактор XII, в свою очередь, стимулирует образование кининов, наибольшее значение из которых имеет брадикинин.

Другие медиаторы воспаления

   Аденозин высвобождается при дегрануляции тучных клеток. У больных экзогенной бронхиальной астмой после контакта с аллергеном уровень аденозина в сыворотке повышается. Описаны три типа аденозиновых рецепторов. Связывание аденозина с этими рецепторами приводит к повышению уровня цАМФ. Эти рецепторы можно блокировать с помощью производных метилксантина.

  Брадикинин компонент калликреин-кининовой системы, тучными клетками не вырабатывается. Эффекты брадикинина многообразны: он расширяет сосуды и повышает их проницаемость, вызывает длительный бронхоспазм, раздражает болевые рецепторы, стимулирует образование слизи в дыхательных путях и ЖКТ.

  Комплемент также играет важную роль в патогенезе аллергических реакций немедленного типа. Активация комплемента возможна как по альтернативному — комплексами IgE с антигеном, — так и по классическому пути — плазмином (он, в свою очередь, активируется фактором XII). В обоих случаях в результате активации комплемента образуются анафилатоксины — C3a, C4a и C5a.

 

7 Антимедиаторы

При аллергии высвобождаются и действуют антимедиаторы. Значение последних состоит в снижении чрезмерно усиленных реакций и прекращении их; недостаточность антимедиаторных механизмов может стать одним из факторов, способствующих развитию аллергии, например аутоаллергии (недостаточность Тл-supressor). Многие аллергические реакции нередко сопровождаются скоплением эозинофилов, которые фагоцитируют комплексы аллерген — антитело и высвобождают группу соединений, разрушающих медиаторы аллергии. Стимулом скопления эозинофилов в зоне развертывания аллергической реакции является хемотаксический фактор эозинофилов (ХФЭ), который высвобождается нейтрофилами. Таким образом, оказывается, что клетки, генерирующие медиаторы аллергии, параллельно включают и антимедиаторы.

Основные антимедиаторы:

• эстераза(разрушение анафилатоксина);
• гистаминаза (инактивация гистамина);
• карбоксиполипептидаза (разрушение кинин);
• арилсульфатаза (вызывает распад МРВ-А)
• моноаминоксидаза (разрушение катехоламинов, серотонина);
• арилсульфатаза (расщепление лейкотриенов);
• гистаминаза (окислительное дезаминирование гистамина);
• антифосфолипаза (ингибирование синтеза медиаторов арахидонового каскада);
• антиоксиданты — пероксидаза, супероксиддисмутаза, С-реактивный белок, церулоплазмин (инактивация кислородных радикалов, липоперекисей);
• α-антитрипсин, полиамины, гепарин, α2-макроглобулин (разрушение протеаз, комплемента, плазмина);
• глюкокортикоиды (кортизол, кортизон и кортикостерон) эффективны и при ГНТ, и при ГЗТ. Кроме того, действие этих гормонов распространяется на все стадии аллергической реакции, т.е. на сенсибилизацию, патохимическую и патофизиологическую стадии. Они ослабляют макрофагальную реакцию и ингибируют фагоцитоз, тормозят пролиферацию В- и Т-лимфоцитов, угнетают антителогенез, ослабляют синтез и высвобождение медиаторов аллергии, а также снижают их рецепцию и усиливают разрушение.

Баланс, который устанавливается между медиаторами и антимедиаторами, определяет выраженность и динамику развития аллергических реакций, особенности их завершения.

 

 

 

Список литературы:

• «Клиническая аллергология и иммунология» под редакцией Л. А. Горячкиной и К. П. Кашкина, Москва, «Миклош», 2009,
• «Аллергология и иммунология» под общей редакцией А. А. Баранова и Р. М. Хаитова, Москва, 2010
• «Клиническая иммунология и аллергология» под редакцией Климова В.В. и соавт. Т.: Изд-во«Печатная мануфактура», 2008.
• «Аллергология и иммунология» под редакцией Р. М. Хаитова, Н. И. Ильиной ; АСМОК. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009

 

 

 

 

План:

• Классификация аллергических реакций.
• Стадии аллергических реакций.
• Сенсибилизация. Механизмы развития.
• Медиаторы аллергии. Виды.
• Механизмы образования и высвобождения медиаторов.
• Роль медиаторов в развитии воспалительных реакций.
• Антимедиаторы

 

 

 

 

ГОУВПО «СМОЛЕНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

 

Кафедра патологической физиологии

 

Реферат 

Тема: «Опухолевые новообразования»

по предмету: Иммунологические процессы

студентки фармацевтического факультета

3 курса (заочного отделения)

группы 4

Равкович Екатерины Ивановны

 

 

 

Проверил преподаватель______________

 

Оценка_____________

 

Смоленск – 2014