Гастрин

1) Гастрин стимулирует секрецию HCl;

2) Он повышает моторику желудка и кишечника;

3) Он повышает панкреатическую секрецию;

4) Он необходим для правильного роста слизистой оболочки ЖКТ.

• Бомбезин (гастрин-высвобождающий пептид) – наиболее вероятный нейромедиатор энтеральной нервной системы, отвественный за стимуляцию секреции гастрина G-клетками.
• Блуждающий нерв повышает секрецию бомбезина во время цефалической фазы.

 

• Некоторые продукты питания и продукты расщепления пищевых веществ (секретагоги) напрямую стимулируют выделение гастрина.
• Среди них: продукты переваривания белка, алкоголь и кофе.

• Соматостатин тормозит секрецию гастрина.

 

• Блуждающий нерв тормозит выделение соматостатина во время цефалической фазы.

• Создает оптимальную среду для работы желудочных ферментов
• Активирует пепсиноген
• Переводит прогастрин в гастрин
• Вызывает набухание и денатурацию белков (что способствует их обработке ферментами)
• Створаживает молоко
• Подавляет патогенную микрофлору
• Стимулирует моторную активность желудка

• Регулирует эвакуацию желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку
• Стимулирует секреторную активность желез желудка (в том числе, выделение муцина)
• Стимулирует выработку энтерогастронов (секретина и ХЦК) в двенадцатиперстной кишке
• Возбуждает секрецию фермента энтерокиназы энтероцитами двенадцатиперстной кишки
• Влияет на Са2+ -обмен у человека (способствует декальцинации костей)

Механизм образования HCl в обкладочных клетках

 

1. Процесс активного транспорта начинается с поступления K+ и Cl- в канальцы.

Cl- транспортируется либо за счет Cl- насоса,

 либо - через  канал. Поток Cl-  создает отрицательный потенциал в канальцах,

что является причиной  пассивного выхода К+ в канальцы.

b) Н+ затем обменивается на ион К+ К+/Н+– АТФазой.

c) Вода поступает в канальцы по осмотическому градиенту, создаваемому движением HCl.

a) Н2СО3 образуется в париетальных клетках в процессе реакции:

СО2+ Н2О = Н2СО3= Н+ + НСО3-.

b) Формирование Н2СО3 из СО2 катализируется ферментом карбангидразой (КА).

Ацетазоламид, ингибитор КА, блокирует  формирование HCl париетальными клетками.

c) НСО3- диффундирует обратно в плазму крови (создавая приток оснований,

связанный с желудочной секрецией) в обмен на Cl-, таким образом поставляя хлорид-ион для начального этапа секреторного процесса.

Соматостатин угнетает секрецию соляной кислоты париетальными клетками и секрецию гастрина G-клетками. Соматостатин выделяется D-клетками - интернейронами энтеральной нервной системы.

Блуждающий нерв усиливает секрецию HCl, т.к.:

• стимулирует выделение ацетилхолина;
• тормозит высвобождение соматостатина.

• Наиболее сильным регулятором, определяющим секрецию HCl в желудочную фазу, является количество поглощенного белка.

a) Белок – это хороший буфер, и, таким образом он поддерживает рН на оптимальном для секреции кислоты уровне.

b) Аминокислоты и пептиды напрямую стимулируют секрецию кислоты париетальным клетками.

• Если рН<2, секреция кислоты прекращается. Секреция HCl тормозится двумя механизмами:

a) Низкий рН прямо тормозит секрецию соляной кислоты и секрецию гастрина;

b) Снижение рН способствует секреции соматостатина, который угнетает секрецию гастрина G-клетками и HCl – париетальными клетками.