ЛФК при гастрите

Волгоградская государственная академия физической культуры 
 
 
 
 
 
 

СРС по специализации на тему:

«ЛФК  при гастрите» 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Выполнила

студентка 4 курса

402-а гр.

Здорова Ирина 
 
 

Волгоград 2010 
 
Гастри́т (лат. gastritis, от др.-греч. γαστήρ (gaster) — «желудок» + -itis воспалительные или воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки) — собирательное понятие, используемое для обозначения различных по происхождению и течению воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка. Поражение слизистой может быть первичным, рассматриваемым как самостоятельное заболевание (из-за неправильного питания), и вторичным, обусловленным другими инфекционными и неинфекционными заболеваниями или интоксикацией.

Гастрит является одной из трех классических болезней желудка (наряду с изжогой и язвенной болезнью). Гастритом страдает до 50% населения. Среди заболеваний российских школьников гастрит занимает второе место. Болеют гастритом также кошки и собаки.

В зависимости  от интенсивности и длительности действия поражающих факторов, патологический процесс может быть острым, протекающим  преимущественно с воспалительными  изменениями, или хроническим — сопровождающимся структурной перестройкой и прогрессирующей атрофией слизистой оболочки. Соответственно выделяют две основные формы: острый и хронический гастрит. Отдельно рассматривают алкогольный гастрит, развивающийся на фоне злоупотребления алкоголем.

Симптомы

• Боли в верхней части живота
• Тошнота
• Рвота
• Отсутствие аппетита
• Кислая отрыжка
• Неприятный запах из рта

 

Факторы

Схематическое изображение патогенеза гастритов, вызванных хеликобактером: 1) Helicobacter pylori проникает через слой слизи в желудке хозяина и прикрепляется к эпителиальным клеткам; 2) бактерии катализируют превращение мочевины в аммиак, нейтрализуя кислотную среду желудка; 3) размножаются, мигрируют и образуют инфекционный центр; 4) в результате разрушения слизистой, воспаления и смерти клеток эпителия образуются изъязвления желудка

Среди внешних факторов долгое время главную  роль отводили пищевым причинам, включающим:

• нерегулярное питание;
• злоупотребление острой пищей;
• употребление алкоголя;
• злоупотребление курением;
• недостаток в рационе белков и витаминов.

Большое значение придавалось приёму некоторых  медикаментов, неблагоприятной экологической  обстановке, паразитарным инвазиям, аллергии, хроническому стрессу и множеству других возможных причин.

Однако  в настоящее время значение многих, ранее считавшихся важными, факторов пересмотрено и отведено на второй план, другие же в свете новых исследований были поставлены на первое место.

В том  числе, сегодня практически повсеместно  признаётся этиологическая роль в развитии хронического гастрита ряда медикаментов, в особенности, глюкокортикоидных гормонов и нестероидных противовоспалительных препаратов при длительном приёме; наличия пищевой аллергии и паразитарных инвазий.

Кроме того, во второй половине XX века был  выявлен ещё один ранее неизвестный  фактор, которому сегодня отводят одно из первых мест в этиологии хронического гастрита. Спиралевидная грамотрицательная палочка — Helicobacter pylori, найденная на эпителии слизистой оболочки антрального отдела желудка большинства больных хроническим гастритом и язвенной болезнью.

Успешный  опыт с самозаражением одного из первооткрывателей  микроорганизма — профессора Барри Маршалла и группы добровольцев послужил ещё одним убедительным доказательством этой теории. В 2005 г. Барри Маршалл и его напарник Робин Уоррен за своё открытие были удостоены Нобелевской премии.

Однако  важно, что не любой хронический  гастрит в своей основе имеет бактериальную причину. Гастрит может и развиваться вообще без каких-либо внешних воздействий, например, как следствие аутоиммунного процесса, повреждающего клетки желудка. 

Острый  гастрит

Острый  гастрит — острое воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное непродолжительным действием относительно сильных раздражителей.

Острый  гастрит часто развивается вследствие попадания в желудок химических раздражающих веществ, приёма некоторых  лекарственных препаратов, употребления недоброкачественной пищи. Кроме  того, острый гастрит может возникать  и на фоне других общих заболеваний, часто — при острых инфекциях или нарушениях обмена веществ.

В зависимости  от характера повреждения слизистой  оболочки желудка и особенностей клинической картины различают  катаральный, фибринозный, коррозивный и флегмонозный гастрит.

Катаральный гастрит (лат. gastritis catarrhalis, син.: простой гастрит, банальный гастрит) — острый гастрит, характеризующийся инфильтрацией лейкоцитов в слизистую оболочку желудка, воспалительной гиперемией, дистрофическими изменениями эпителия. Возникает главным образом при нерациональном питании и пищевых интоксикациях.

Фибринозный гастрит (лат. gastritis fibrinosa, син.: дифтеритический гастрит) — острый гастрит, характеризующийся дифтеритическим воспалением слизистой оболочки желудка. Развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях, при отравлениях сулемой, кислотами.

Коррозийный гастрит (лат. gastritis corrosiva, син.: некротический гастрит, токсико-химический гастрит) — острый гастрит с некротическими изменениями тканей, развивающийся в результате попадания в желудок концентрированных кислот или щелочей, солей тяжелых металлов.

Флегмонозный  гастрит (лат. gastritis phlegmonosa) — острый гастрит с гнойным расплавлением стенки желудка и преимущественным распространением гноя по подслизистому слою. Возникает при травмах и как осложнение язвенной болезни, рака желудка, некоторых инфекционных болезней.

Хронический гастрит

Хронический гастрит — длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением функций желудка.

Этиология (причина) развития хронического гастрита — это в первую очередь инфекция Helicobacter pylori. Меньшее значение имеет аутоимунное поражение слизистой оболочки, а также рефлюкс желчи из двенадцатиперстной кишки. Роль питания, которой раньше отводилось большое значение, никакого значения в появлении хронического гастрита не играет, но может способствовать усилению его тяжести и проявлению бессимптомного течения заболевания.

Выделяют  две основные формы хронического течения заболевания: поверхностный и атрофический гастрит. Впервые данные термины, базировавшиеся на результатах данных эндоскопических исследований слизистой желудка, были предложены в 1948 году немецким хирургом Шиндлером (R. Schindler). Эти термины получили всеобщее признание и отражены в классификации гастритов по МКБ-10. В основу деления заложен фактор сохранности или утраты нормальных желез, что имеет очевидное функциональное и прогностическое значение.

Классификация

По  этиологии хронический гастрит делят на три основные формы:

• тип B (бактериальный) — антральный гастрит, связанный с обсеменением слизистой оболочки желудка бактериями Helicobacter pylori - составляет до 90% всех случаев хронического гастрита.
• тип С (химический) — развивается вследствие заброса жёлчи в желудок при дуоденогастральном рефлюксе
• тип A (аутоиммунный) — фундальный гастрит; воспаление вызвано антителами к обкладочным клеткам желудка.

Кроме того, существуют также смешанные — AB, AC и дополнительные (лекарственный, алкогольный, и др.) типы хронического гастрита.

Топографически  различают:

• гастрит тела желудка;
• гастрит антрального отдела желудка;
• гастрит фундального отдела желудка;
• пангастрит.

Клинические проявления

Клинические проявления хронического гастрита характеризуются как местными, так и общими расстройствами, которые, как правило, появляются в периоды обострений:

• Местные расстройства характеризуются симптомами диспепсии (тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога, которая говорит о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод). Эти проявления чаще возникают при определенных формах хронического антрального гастрита, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка, повышению внутрижелудочного давления, усилению желудочно-пищеводного рефлюкса и обострению всех перечисленных симптомов.

При хроническом  гастрите тела желудка проявления встречаются нечасто и сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды.

У больных  с бактериальным (Helicobacter pylori ассоциированном) хроническим гастритом, долгое время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки «кишечной» диспепсии в виде расстройств дефекации (запоры, послабление, неустойчивый стул, урчание, вздутие живота). Часто они носят эпизодический характер и нередко становятся основой для формирования синдрома раздражённого кишечника (желудочно-тонкокишечный, желудочно-толстокишечный рефлекс).

• Общие расстройства могут проявляться следующими синдромами:
• астеноневротический синдром (слабость, раздражительность, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивости с наклонностью к гипотонии).
• При атрофических формах хронического гастрита в стадии секреторной недостаточности у больных может развиться симптомокомплекс, схожий с демпинг-синдромом (внезапная слабость, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды). Иногда эти проявления сочетаются с кишечными расстройствами, с императивным позывом к стулу.
• У больных хроническим гастритом тела и развитием В12-дефицитной анемии появляются слабость, повышенная утомляемость, сонливость, наблюдается снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни; возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях.
• У больных хроническим антральным, Helicobacter pylori-ассоциированным гастритом в стадии секреторной гиперфункции может развиться «язвенноподобный» симптомокомплекс, нередко свидетельствующий о предъязвенном состоянии.