Контрольная работа по физкультуре

• стадия 0 - введенное в центр диска контрастное вещество не покидает границ пульпозного ядра;
• стадия 1 - на этом этапе контраст проникает до внутренней 1/3 фиброзного кольца;
• стадия 2 - контраст распространяется на 2/3 фиброзного кольца;
• стадия 3 - трещина по всему радиусу фиброзного кольца; контраст проникает до внешних пластин фиброзного кольца; полагают, что на этом этапе возникает болевой синдром, поскольку лишь внешние слои диска иннервированы;
• стадия 4 - наблюдается распространение контраста по окружности (напоминает якорь), но не более чем на 30°; это связано с тем, что радиальные разрывы сливаются с концентрическими;
• стадия 5 - происходит проникновение контраста в перидуральное пространство; по–видимому, это провоцирует асептическое (аутоиммунное) воспаление в рядом расположенных мягких тканях, что иногда вызывает радикулопатию даже без явных признаков компрессии.

Данные сравнительной  анатомии позволяют рассматривать  межпозвонковый диск как суставной  хрящ, оба компонента которого –  пульпозное (студенистое) ядро и фиброзное кольцо – в настоящее время относят к волокнистому хрящу, а замыкательные пластинки тел позвонков уподобляют суставным поверхностям. Результаты патоморфологических и гистохимических исследований позволили отнести дегенеративные изменения в межпозвонковом диске к мультифакторному процессу. В основе дегенерации диск лежит генетический дефект. Идентифицированы несколько генов, ответственных за прочность и качество костно-хрящевых структур: гены синтеза коллагена 9 типа, аггрекан, рецептора витамина D, металлопротеиназы. Генетическая «поломка» носит системный характер, что подтверждается высокой распространенностью дегенерации межпозвонкового диска у больных с остеоартрозом. Пусковым моментом развития дегенеративных изменений в диске служит структурное повреждение фиброзного кольца на фоне неадекватной физической нагрузки. Неэффективность репаративных процессов в межпозвонковом диске приводит к нарастанию дегенеративных изменений и появлению боли. В норме задние наружные слои фиброзного кольца (1 – 3 мм) и примыкающая к ним задняя продольная связка снабжены ноцицепторами. Доказано, что в структурно измененном диске ноцицепторы проникают в переднюю часть фиброзного кольца и пульпозного ядра, увеличивая плотность ноцицептивного поля. In vivo стимуляция ноцицепторов поддерживается не только механическим воздействием, но и воспалением. Дегенеративно измененный диск продуцирует провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, а также ФНО (фактор некроза опухоли). Исследователи подчеркивают, что контакт элементов пульпозного ядра с ноцицепторами на периферии фиброзного кольца способствует снижению порога возбудимости нервных окончаний и повышению восприятия их к боли. Считается, что межпозвонковый диск наиболее ассоциирован с болью – на этапе пролапса диска, при снижении его высоты, при появлении радиальных трещин фиброзного кольца, когда дегенерация межпозвонкового диска приводит к грыже, дополнительной причиной боли становится корешок или нерв. Воспалительные агенты, продуцируемые клетками грыжи, повышают чувствительность корешка к механическому давлению. Изменение болевого порога играет важную роль в развитии хронической боли.

Предпринимались попытки выявить механизмы возникновения дискогенных болей с помощью дискографии. Ппоказано, что боль возникает при введении веществ, подобных глюкозаминогликанам и молочной кислоте, при компрессии корешков, при гиперфлексии фасеточных суставов. Было высказано мнение, что источником боли могут быть замыкательные пластинки. Ohnmeiss в 1997 году показал, что для возникновения болей в ноге не обязательным является полный разрыв фиброзного кольца или возникновение грыжи диска. Он доказал, что даже на 2–й стадии (когда остаются сохранными внешние пластинки фиброзного кольца) возникает боль в пояснице с иррадиацией в ногу. В настоящее время доказано, что боль с одного уровня может исходить и из нижележащих сегментов, например, патология диска L4–L5 может вызывать боль в дерматоме L2.

На формирование болевого синдрома при грыже межпозвонкового  диска влияют:

• нарушение биомеханики двигательного акта;
• нарушение осанки и баланса мышечно-связочно-фасциального аппарата;
• дисбаланс между передним и задним мышечным поясом;
• дисбаланс в крестцово-подвздошных сочленениях и других структурах таза.

Следует отметить, что выраженность клинических проявлений грыжи межпозвонкового  диска обусловлена также соотношением величины межпозвонковой грыжи к  размеру позвоночного канала, где  находится спинной мозг и его  корешки. Благоприятное соотношение  – это небольшая грыжа (от 4 до 7 мм) и широкий позвоночный канал (до 20 мм). И чем меньше этот показатель, тем менее благоприятно течение  заболевания, требующее более длительного курса лечения.

В случае ассоциации клинических  проявлений вертебральной патологии с дегенеративными изменениями в межпозвонковом диске в зарубежной литературе используется термин – «дегенеративная болезнь диска» - ДБД (degenerative disk disease - DDD). ДБД является составляющей единого процесса – остеоартроза позвоночника.

Стадии формирования грыж межпозвонковых дисков по Decolux A.P.(1984):

• выступающий диск - выбухание межпозвонкового диска, потерявшего эластичные свойства в позвоночный канал;
• не выпавший диск - массы диска находятся межпозвонковом пространстве и компремируют содержимое позвоночного канала через неповрежденную заднюю продольную связку;
• выпавший диск - чаще выявляется при острой или травматической грыже; частичное выпадение масс межпозвонкового диска в позвоночный канал сопровождающее разрыв задней продольной связки; непосредственное сдавление спинного мозга и корешков;
• свободный секвестрированный диск - диск свободно лежащий в полости позвоночного канала (в острых случаях или в результате травмы может сопровождаться разрывом мозговой оболочки и интрадуральным расположением грыжевых масс.

Наиболее часто в пояснично-крестцовом отделе позвоночника грыжи возникают  в межпозвонковых дисках на уровне L5-S1 (48% от общего числа грыж на пояснично-крестцовом уровне) и на уровне L4-L5 (46%). Реже они  локализуются на уровне на уровне L3-L4 (5%) и наиболее редко на уровне L2-L3 (менее 1 %).

Анатомическая классификация  дисковых грыж:

• простая дисковая грыжа, при которой задняя продольная связка оказывается разорванной, и больший или меньший участок диска, а также студенистого ядра выпячиваются в спинномозговой канал, может быть в двух формах;
• свободная дисковая грыжа вследствие «взлома»: содержимое диска проходит через заднюю продольную связку, но еще остается частично прикрепленным к участкам еще невыпавшего межпозвонкового диска или же к соответствующей позвоночной плоскости;
• блуждающая грыжа – не имеет никакой связи с межпозвонковым пространством и свободно передвигается в спинномозговом канале;
• перемежающаяся дисковая грыжа – возникает от необычно сильной механической нагрузки или же при сильном сдавлении, оказываемом на позвоночник, с последующим его возвращением в начальное положение после устранения нагрузки, хотя пульпозное ядро может оставаться окончательно вывихнутым.

Топографическая классификация  дисковой грыжи:

• внутриспиномозговая дисковая грыжа – полностью расположена в позвоночном канале и исходящая из срединного участка диска, эта грыжа может находиться в трех положениях:
• в дорсально-срединном (группа I по Стукею) вызывает компрессию спинного мозга или конского хвоста;
• парамдиальная (группа II по Стукею) обусловливает одно- или двустороннюю компрессию спинного мозга;
• досально-латеральная (группа III по Стукею) сдавливает спинной мозг или внутриспинальные нервные корешки, или же боковую часть позвоночной пластинки с одной или обеих сторон; это самая частая форма, так как на этом уровне в диске есть слабая зона – задняя продольная связка сводится к нескольким волокнам, расположенным на боковых частях;
• дисковая грыжа, расположенная внутри межпозвонкового отверстия, исходит из наружного участка диска и сдавливает соответствующий корешок по направлению к суставному отростку;
• боковая грыжа диска исходит из наиболее латерально расположенной части диска и может вызывать различные симптомы, при условии расположения в нижней части шейного сегмента, сдавливая при этом позвоночную артерию и позвоночный нерв;
• вентральная дисковая грыжа, исходящая из вентрального края, не дает ни каких симптомов и поэтому не представляет никакого интереса.

По направлению выпадения  секвестра грыжи подразделяются на («Справочник по вертеброневрологии» Кузнецов В.Ф. 2000):

• переднебоковые, которые распологаются за пределами передней полуокружности тел позвонков, отслаивают или прободают переднюю продольную связку, могут вызывать симпаталгический синдром при вовлечении в процесс паравертебральной симпатической цепочки;
• заднебоковые, которые прободают заднюю половину фиброзного кольца:
• медианные грыжи – по средней линии;
• парамедианные – вблизи от средней линии;
• латеральные грыжи (фораминальные) – сбоку от средней линии (от задней продольной связки).

Иногда комбинируются  два или несколько типов дисковых грыж. О грыже тела позвонка (грыжа  Шморля) см. статью «Грыжа тела позвонка (грыжа Шморля)» в разделе «вертебрология» медицинского портала DoctorSPB.ru.

Дегенерация межпозвонкового  диска визуализируется при магнитно-резонансной  томографии (МРТ). Описаны стадии дегенерации диска (D. Schlenska и соавт.):

• М0 – норма; пульпозное ядро шаровидной или овоидной формы;
• М1 – лоальное (сегментарное) снижение степени свечения;
• М2 – дегенерация диска; исчезновение свечения пульпозного ядра.

Типы (стадии) поражения тел  позвонков, сопряженные с дегенерацией межпозвонкового диска, по данным МРТ:

• 1 тип – уменьшение интенсивности сигнала на Т1 - и увеличение интенсивности сигнала на Т2- взвешанных изображениях указывают на воспалительные процессы в костном мозге позвонков;
• 2 тип – увеличение интенсивности сигнала на Т1 и Т2 – взвешанных изображениях свидетельствует о замене нормального костного мозга жировой тканью;
• 3 тип – уменьшение <span class="List_0020Paragraph__Cha