Вирусология

Меры профилактики. Основное условие - Ваше поведение!

1. Половые контакты - наиболее  распространенный путь передачи  вируса. Поэтому надежный способ  предотвратить заражение - избегать  случайных половых контактов,  использование презерватива, укрепление  семейных отношений.

2. Внутривенно употребление  наркотиков не только вредно  для здоровья, но и значительно  повышает возможность заражения  вирусом. Как правило, лица, вводящие внутривенные наркотики, используют общие иглы и шприцы без их стерилизации.

3. Использование любого  инструментария (шприцы, катетеры, системы  для переливания крови) как  в медицинских учреждениях, так  и в быту при различный манипуляциях (маникюр, педикюр, татуировки, бритье  и т. д) где может содержаться  кровь человека, зараженного ВИЧ,  требуется их стерилизация. Вирус  СПИДа не стойкий, гибнет при  кипячении мгновенно, при 56С  градусах в течении 10 минут.  Могут быть переменены и специальные  дезрастворы. Спирт не убивает  ВИЧ.

4. Проверка донорской  крови обязательна.

Четырнадцать миллионов  мужчин, женщин и детей инфицированы в настоящее время вирусом  иммунодефицита человека, вызывающим СПИД. Ежедневно заражается еще более 5 тысяч человек и если не принимать  срочные меры, к концу столетия число инфицированных достигнет 40 миллионов.

Напоминание о СПИДе: "Не погибни из-за невежества! " должно стать реальностью для каждого  человека.

Особенности эволюции вирусов  на современном этапе.

Эволюция вирусов в  эру научно-технического прогресса  в результате мощного давления факторов протекает значительно быстрее, чем прежде. В качестве примеров таких интенсивно развивающихся  в современном мире процессов  можно указать на загрязнение  внешней среды промышленными  отходами, повсеместное применение пестицидов, антибиотиков, вакцин и других биопрепаратов, огромная концентрация населения в  городах, развитие современных транспортных средств, хозяйственное освоение ранее  неиспользованных территорий, создание индустриального животноводства с  крупнейшими по численности и  плотности популяции животных хозяйств. Все это приводит к возникновению  неизвестных ранее возбудителей, изменение свойств и путей  циркуляций известных ранее вирусов, а также к значительным изменениям восприимчивости и сопротивляемости человеческих популяций.

Влияние загрязнения внешней  среды.

Современный этап развития общества связан с интенсивным загрязнением внешней среды. При определенных показателях загрязнения воздуха  некоторыми химическими веществами и пылью от отходов производства происходит заметное изменение сопротивляемости организма в целом и прежде всего клеток и тканей респираторного тракта. Есть данные, что в этих условиях некоторые респираторные вирусные инфекции, например, грипп, протекают заметно тяжелее.

Последствия массового применения пестицидов.

Эти препараты оказывают  избирательное действие, поражая  одни виды насекомых и оказываясь относительно безвредными для других, что может вызывать резкое нарушение  экологического равновесия в природных  очагах инфекций. Некоторые пестициды, например, чрезвычайно ядовиты для  наездников: насекомых, паразитирующих на клещах - переносчиках ряда вирусных инфекций и тем самым регулирующих их численность. Есть и еще одна сторона  проблемы. Пестициды в теле насекомого могут действовать в качестве мутагенного фактора для вирусов, находящихся в них.

Это может повлечь за собой  появление клонов и популяции  вирусов, обладающих новыми свойствами и в результате новые неизученные  эпидемии.

Д. И. Ивановский открыл вирусы - новую форму существования жизни. Своими исследованиями он заложил основы ряда научных направлений вирусологии: изучение природы вируса, цитопаталогических вирусных инфекций, фильтрующихся форм микроорганизмов, хронического и латентного вирусоносительства. Один из выдающихся советских фитовирусологов В. Л. Рыжков писал: "Заслуги Д. И. Ивановского  не только в том, что он открыл совершенно новый вид заболеваний, но и в  том, что он дал методы их изучения".

В 1935 году У. Стенли из сока табака, пораженного мозаичной болезнью, выделил в кристаллическом виде ВТМ (вирус табачной мозайки) . За это  в 1946 году ему была вручена Нобелевская  премия.

В 1958 году Р. Франклин и К. Холм, исследуя строение ВТМ, открыли, что ВТМ является полым цилиндрическим образованием.

В 1960 году Гордон и Смит установили, что некоторые растения заражаются свободной нуклеиновой кислотой ВТМ, а не целой частицей нуклеотида. В этом же году крупный советский  ученый Л. А. Зильбер сформулировал  основные положения вирусогенетической теории.

В 1962 году американские ученые А. Зигель, М. Цейтлин и О. И. Зегал  экспериментально получили вариант  ВТМ, не обладающий белковой оболочкой, выяснили, что у деффектных ВТМ  частиц белки располагаются беспорядочно, и нуклеиновая кислота ведет  себя, как полноценный вирус.

В 1968 году Р. Шепард обнаружил  ДНК-содержащий вирус.

Одним из крупнейших открытий в вирусологии является открытие американских ученых Д. Балтимора и  Н. Темина, которые нашли в структуре  ретровируса ген, кодирующий фермент - обратную транскриптазу. Назначение этого фермента - катализировать синтез молекул ДНК на матрице молекулы РНК.

Заболевания растений, животных и человека, вирусная природа которых  в настоящее время установлена, в течении многих столетий наносили ущерб хозяйству и вред здоровью человека. Хотя многие из этих болезней были описаны, но попытки установить их причину и обнаружить возбудитель  оставались безуспешными.

В результате наблюдений Д. И. Ивановский и В. В. Половцев впервые  высказали предположение, что болезнь  табака, описанная в 1886 году A. D. Mayer в  Голландии под название мозаичной, представляет собой не одно, а два совершенно различных заболевания одного и того же растения: одно из них - рябуха, возбудителем которого является грибок, а другое неизвестного происхождения. Исследование мозаичной болезни табака Д. И. Ивановский продолжает в Никитинском, подчеркивая, что возбудитель мозаичной болезни табака не мог быть обнаружен в тканях больных растений с помощью микроскопа и не культивировался на искусственных питательных средах. Д. И. Ивановский писал, что его предположение о живой и организованной природе возбудителя "формировано в целую теорию особого рода инфекционных заболеваний", представителем которых, помимо табачной мозаики, является ящур (использовав тот же метод фильтрации) .

Д. И. Ивановский открыл вирусы - новую форму существования жизни. Своими исследованиями он заложил основы ряда научных направлений вирусологии: изучение природы вируса, цитопатологических вирусных инфекций, фильтрующихся форм микроорганизмов, хронического и латентного вирусоносительства. Один из выдающихся советских фитовирусологов В. Л. Рыжков писал: "Заслуги Д. И. Ивановского  не только в том, что он открыл совершенно новый вид заболеваний, но и в том, что он дал методы их изучения".

В 1935 году У. Стенли из сока табака, пораженного мозаичной болезнью, выделил в кристаллическом виде ВТМ (вирус табачной мозаики) . За это  в 1946 году ему была вручена Нобелевская  премия.

В 1958 году Р. Франклин и К. Холм, исследуя строение ВТМ, открыли, что ВТМ является полым цилиндрическим образованием.

В 1960 году Гордон и Смит установили, что некоторые растения заражаются свободной нуклеиновой кислотой ВТМ, а не целой частицей нуклеотида. В этом же году крупный советский  ученый Л. А. Зильбер сформулировал  основные положения вирусогенетической теории.

В 1962 году американские ученые А. Зигель, М. Цейтлин и О. И. Зегал  экспериментально получили вариант  ВТМ, необладающий белковой оболочкой, выяснили, что у деффектных ВТМ  частиц белки располагаются беспорядочно, и нуклеиновая кислота ведет  себя, как полноценный вирус.

В 1968 году Р. Шепард обнаружил  ДНК-содержащий вирус.

Одним из крупнейших открытий в вирусологии является открытие американских ученых Д. Балтимора и  Н. Темина, которые нашли в структуре  ретровируса ген, кодирующий фермент - обратную транскриптазу. Назначение этого фермента - катализировать синтез молекул ДНК на матрице молекулы РНК.

ЛЕКЦИЯ

ДНК-СОДЕРЖАЩИЕ ВИРУСЫ И ФАГИ

РНК-СОДЕРЖАЩИЕ ВИРУСЫ

От лат. «virus» - яд

Вирусы -- это внеклеточная форма жизни, обладающая собственным  геномом и способная к воспроизведению  только в клетках живых организмов.

Вирион (или вирусная частица) состоит из одной или  нескольких молекул ДНК или РНК, заключенных в белковую оболочку (капсид), иногда содержащую также липидные и углеводные компоненты

Диаметр вирусных частиц (их называют также вирионами) равен 20-300 нм. Т.е. они намного меньше, чем  мельчайшие из прокариотических клеток. Так как размеры белков и некоторых  ам.к. находятся в диапазоне 2-50 нм, то вирусную частицу можно было бы считать просто комплексом макромолекул. Вследствие их малых размеров и неспособности  к самовоспроизведению вирусы часто  относят к разряду «неживого».

Говорят «Вирус - это  промежуточная форма жизни, или  нежизни», т.к. вне клетки хозяина  он превращается в кристалл.

Говорят: в. это переход  от химии к живому

Вирусы  являются внутриклеточными паразитами на генетическом уровне и используют для своего размножения белок-синтезирующий  аппарат клетки-хозяина.

Жизненный цикл вируса начинается

1. с проникновения внутрь клетки.

2. Для этого он  связывается со специфическими  рецепторами на ее поверхности  и

а) либо вводит свою нуклеиновую кислоту внутрь клетки, оставляя белки вириона на ее поверхности,

б) либо проникает  целиком в результате эндоцитоза. В последнем случае после проникновения  вируса внутрь клетки следует его  «раздевание» -- освобождение геномных нуклеиновых кислот от белков оболочки.

3. В результате  этой процедуры вирусный геном  становится доступным для ферментных  систем клетки, обеспечивающих экспрессию  генов вируса.

4. Именно после  проникновения вирусной геномной  нуклеиновой кислоты в клетку  заключенная в ней генетическая  информация расшифровывается генетическими  системами хозяина и используется  для синтеза компонентов вирусных  частиц.

По сравнению  с геномами других организмов вирусный геном относительно мал и кодирует лишь ограниченное число белков, в  основном белки капсида и один или несколько белков, участвующих  в репликации и экспрессии вирусного  генома. Необходимые метаболиты и  энергия поставляются хозяйской  клеткой.

ДНК-СОДЕРЖАЩИЕ ВИРУСЫ

ДНК-содержащие вирусы несут в качестве генетического  материала либо одно-, либо двухцепочечную ДНК, которая может быть как линейной, так и кольцевой. В ДНК закодирована информация о всех белках вируса. Вирусы классифицируют в зависимости от того, одно или двухцепочечная у них ДНК, и про- или эукариотической является клетка-хозяин. Вирусы заражающие бактерии называются бактериофагами.

ДНК-содержащие вирусы

1 -- вирусы оспы; 2 -- вирусы герпеса; 3 - аденовирусы; 4 -- паповавирусы; 5 -- гепаднавирусы; 6 -- парвовирусы;

Первая  группа -- вирусы с двуцепочечной ДНК,

- репликация осуществляется по схеме: ДНК --»РНК -> ДНК.

- они получили название ретроидные вирусы.

- представителями этой группы вирусов являются вирус гепатита В и вирус мозаики цветной капусты.

1. Репликация ДНК-генома  этих вирусов осуществляется  при посредстве промежуточных  молекул РНК:

2. Молекулы РНК  образуются в результате транскрипции  вирусных ДНК в клеточном ядре  хозяйским ферментом ДНК-зависимой  РНК-полимеразой.

3. Транскрибируется  только одна из нитей вирусной  ДНК.

4. Синтез ДНК  на РНК-матрице происходит в  результате реакции, катализируемой  обратной транскриптазой; сначала  синтезируется (-) нить ДНК,

5. а затем на  вновь синтезированной (-) нити  ДНК тот же фермент строит (+) нить.

В целом общая  схема репликации генома ретроидных вирусов поразительно похожа на схему  репликации генома ретровирусов. По-видимому, данное сходство имеет под собой  и эволюционную основу, так как  первичная структура обратных транскриптаз этих вирусов выявляет определенное сходство между собой.

Вторая  группа -- вирусы с двуцепочечной ДНК,

- репликация осуществляется по схеме ДНК -> ДНК.

- с генома этих вирусов в зараженной клетке ДНК-зависимая РНК-полимераза транскрибирует молекулы мРНК (т.е. (+) РНК),

- мРНК (т.е. (+) РНК)  принимает участие в синтезе  вирусных белков,

- размножение вирусного  генома осуществляет фермент  ДНК-зависимая ДНК-полимераза: (±)  днк > (+)РНК

В одних случаях  производством как мРНК, так и  ДНК занимаются клеточные ферменты; в других случаях вирусы используют собственные ферменты. Бывает, что  те и другие ферменты обслуживают  процесс репликации и транскрипции. К этой группе относятся вирусы герпеса, оспы и др.

- вирус герпеса

Оспа - естественный враг СПИДа (нет оспы - есть СПИД). О  СПИДе есть информация в Ветхом завете. В нашем геноме есть генетические метки прежних пандемий СПИДа

Вирусные заболевания  периодичны: ОСПА > ПРОКАЗА>ЧУМА > †

Третья  группа -- вирусы с одноцепочечной ДНК, либо с негативной, либо с позитивной полярностью.

- Попав в клетку, вирусный геном сначала превращается в двуцепочечную форму,

- это превращение  обеспечивает клеточная ДНК-зависимая  ДНК-полимераза:

(+) ДНК

или (±) ДНК > (+) РНК

(-) ДНК

Транскрипция и  репликация на последующих этапах происходит так же, как и для вирусов, с (±) ДНК-геномом.

Структура вируса: это молекула ДНК в белковой оболочке, называемой капсидом. Однако есть много  разных вариантов строения вирусов: от просто покрытой белком ДНК (например, бактериофаг Pf1) до сложных макромолекулярных  комплексов, окруженных мембранными  структурами, например, вирус оспы. Если у вируса есть мембрана‚ говорят, что он в оболочке, а если мембраны нет, то вирус называют «раздетым». Различают четыре основных вида капсидов: спиральные, икосаэдрические, сложные  без оболочки, сложные с оболочкой.(см. презентация)