Патология клетки

Министерство здравоохранения и социального развития РФ

Волгоградский Государственный Медицинский Университет

 

Кафедра патологической анатомии

 

 

 

 

 

Реферат на тему:

 

                         Патология клетки

 

 

 

 

 

 

 

Выполнила:

студентка 3 курса 1 группы

лечебного факультета

Крицкая Юлия

 

 

 

 

 

Волгоград 2014

Содержание

 

 

Введение.Нормальное строение клетки...............................................................3

Гомеостаз................................................................................................................6

Повреждения.Повреждающие факторы...............................................................6

Механизмы повреждения клеток..........................................................................7

                           Расстройства энергетического обеспечения клетки.......................................8

                           Повреждение мембран.......................................................................................8

                           Дисбаланс ионов и воды....................................................................................9

                           Генетические нарушения.................................................................................10

Проявления повреждений клеток........................................................................11

                           Типовые формы патологии.............................................................................11

                           Дистрофии.........................................................................................................12

                           Метаплазия........................................................................................................14

Гибель клетки........................................................................................................14

                        Некроз...............................................................................................................14

                            Апоптоз.............................................................................................................15

                           Некроптоз.........................................................................................................17

Механизмы адаптации клеток к повреждению.................................................17

                          Внутриклеточные адаптивные механизмы....................................................18

                          Межклеточные адаптивные механизмы.........................................................18

Список используемой литературы......................................................................20

 

 

 

Введение.Нормальное строение клетки.

Клетка  –  это наименьшая структурная и функциональная единица живого. Изучение строения, функций клеток, их взаимодействия между собой  –  основа к пониманию такого сложного организма, как человек. Клетка активно реагирует на раздражения, выполняет функции роста и размножения; способна к самовоспроизведению и передаче генетической информации потомкам; к регенерации и приспособлению к окружающей среде.

В организме взрослого человека различают около 200 типов клеток, которые отличаются формой, строением, химическим составом и характером обмена веществ. Несмотря на большое разнообразие, каждая клетка любого органа представляет собой целостную живую систему. Она состоит из трех неразрывно связанных между собой частей: цитоплазмы, ядра и цитолеммы (рис. 2).

Цитоплазма состоит из полупрозрачной гиалоплазмы (от лат. hyalinos  –  прозрачный)  –  основного вещества цитоплазмы и находящихся в ней органелл и включений.

Гиалоплазма  представляет собой сложную коллоидную систему, которая  заполняет  пространство между клеточными органеллами. В гиалоплазме содержатся вода (90%), белки, аминокислоты, нуклеиновые кислоты, полисахариды, нуклеотиды, соли, ферменты и другие соединения. Гиалоплазма объединяет различные структуры клетки и обеспечивает их взаимодействие.

Органеллы  –  это структуры клетки, выполняющие определенные жизненно важные функции. Различают органеллы общего значения и специальные, мембранные и немембранные. Органеллы общего значения присутствуют во всех клетках, а органеллы  специального  значения встречаются в специализированных клетках.

Мембранные органеллы – это замкнутые одиночные или связанные друг с другом участки цитоплазмы, отделенные от гиалоплазмы мембранами. К мембранным органеллам относят эндоплазматическую сеть, комплекс Гольджи, митохондрии, лизосомы, пероксисомы.

Эндоплазматическая сеть образована группами вакуолей или трубочек, совокупность которых напоминает сеть.

Рис.2. Схема строения клетки:  
1  –  цитолемма (плазматическая мембрана), 2  –  пиноцитозные пузырьки, 3  –  центросома (клеточный центр), 4 – гиалоплазма, 5 – эндоплазматическая сеть (а – мембраны эндоплазматической сети, б – рибосомы), 6 – ядро, 7 – связь перинуклеарного пространства с полостями эндоплазматической сети, 8  –  ядерные поры, 9  –  ядрышко, 10 –  внутриклеточный сетчатый аппарат (комплекс Гольджи), 11  –  секторные вакуоли, 12  –  митохондрии, 13  –  лизосомы, 14  –  три последовательные стадии фагоцитоза, 15  –  связь клеточной оболочки с мембранами эндоплазматической сети. 

Она неоднородна по строению. Известны два типа эндоплазматической сети  –  зернистая и незернистая. У зернистой сети на мембранах трубочек располагается множество мелких округлых телец  –  рибосом. Мембраны незернистой эндоплазматической сети не имеют рибосом на своей поверхности. Основная функция зернистой эндоплазматической сети  –  участие в синтезе белка. На мембранах незернистой эндоплазматической сети происходит синтез липидов и полисахаридов.

Комплекс Гольджи (внутренний сетчатый аппарат) обычно расположен около клеточного ядра. Состоит он из уплощенных цистерн, окруженных мембраной. Рядом с группами цистерн находится множество мелких пузырьков. Комплекс Гольджи участвует в накоплении продуктов, синтезированных в эндоплазматической сети, и выведении образовавшихся веществ за пределы клетки. Кроме того, комплекс Гольджи обеспечивает формирование лизосом и пероксисом.

Лизосомы представляют собой мембранные мешочки, наполненные активными химическими веществами (ферментами), расщепляющими белки, углеводы, жиры и нуклеиновые кислоты.

Пероксисомы  –  это небольшие, овальной формы тельца, содержащие ферменты, разрушающие пероксид водорода (Н202), который токсичен для клетки.

Эндоплазматическая сеть, аппарат Гольджи, лизосомы и пероксисомы образуют единую, ограниченную мембранами вакуолярную систему клетки, участвующую в синтезе и транспорте различных важных для жизнедеятельности клетки веществ.

Митохондрии (от греч. mitos  –  нить, chondrion  –  зерно, гранула) называют «энергетическими станциями клетки». Это палочковидные, нитевидные или шаровидные органеллы диаметром около 0,5 мкм, длиной от 1 до 10 мкм. Митохондрии хорошо видны в световой микроскоп. В отличие от других органелл они ограничены не одной, а двумя мембранами. Наружная мембрана имеет ровные контуры и отделяет митохонд-рию от гиалоплазмы. Внутренняя мембрана ограничивает содержимое митохондрии и образует многочисленные складки,  выпячивания  –  гребни (кристы). Основная функция митохондрии  –  образование   АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты)  –  важного для функций клеток энергетического материала. Окисление органических веществ и образование небольших количеств АТФ происходит в отсутствие кислорода (анаэробное окисление, гликолиз). На этом этапе подготавливается «топливо» для митохондрии. Синтез основной массы АТФ осуществляется с потреблением кислорода и происходит на мембранах митохондрии.

К немембранным органеллам относят опорный аппарат клетки, клеточный центр, микрофиламенты, микротрубочки, рибосомы.

Опорный аппарат, или цитоскелет, обеспечивает клетке способность сохранять определенную форму, а также осуществлять направленные движения. Цитоскелет представлен белковыми нитями (актиновыми филаментами), которые пронизывают всю цитоплазму клетки, заполняя пространство между ядром и цитолеммой. Активные филаменты, располагаясь в мышечных волокнах и клетках, обеспечивают их сокращение.

Микрофиламенты лежат непосредственно под цитолеммой и участвуют в движениях клетки.

Микротрубочки представляют собой полые цилиндры, состоящие из белка тубулина. Они являются основными структурами ресничек и жгутиков, обеспечивают их подвижность.

Клеточный центр (цитоцентр) состоит из центриолей и окружающего их плотного вещества  –  центросферы. Располагается клеточный центр возле ядра клетки. Центриоли  –  это полые цилиндры, стенки которых состоят из 9 триплетов  –  тройных микротрубочек. Обычно в нёделящейся клетке присутствуют две центриоли: материнская и дочерняя, которые располагаются под углом друг к другу. При подготовке клетки к делению происходит удвоение центриолей, так что в клетке перед делением образуются четыре центриоли. Центросфера  –  это особая зона вокруг центриолей, состоящая из микротрубочек. радиально отходящих от центросферы. Центриоли и центросфера участвуют в формировании в делящихся клетках веретена деления и располагаются на его полюсах.

Рибосомы представляют собой гранулы 15 – 35 нм в диаметре. В их состав входят белки и молекулы РНК (примерно в равных весовых отношениях). Располагаются рибосомы в цитоплазме свободно или фиксированы на мембранах зернистой эндоплазматической сети. Рибосомы участвуют в сборке молекул белка, в объединении аминокислот в цепи в строгом соответствии с генетической информацией, заключенной в ДНК.

Включения  цитоплазмы являются необязательными компонентами клетки. Они возникают и исчезают в зависимости от ее функционального состояния. Основное место локализации включений  –  цитоплазма. В ней они накапливаются в виде капель, гранул, кристаллов. Различают включения трофические (питательные), секреторные и пигментные.

К трофическим включениям относят гранулы гликогена в клетках печени, белковые гранулы в яйцеклетках, капли жира в жировых клетках и т. д. Секреторные включения образуются в клетках железистого эпителия в виде секреторных гранул. Примером пигментных включений служит гемоглобин в эритроцитах крови и меланин  –  в клетках радужки глаза.

 

 

 

 

 

 

Гомеостаз.Повреждения.Повреждающие факторы.

Клетки для выполнения своих функций поддерживают собственный гомеостаз, осуществляют обмен веществ и энергии, реализуют генетическую информацию, передают её потомству и прямо или опосредованно (через межклеточный матрикс и жидкости) обеспечивают функции организма. Любая клетка (рис. 4-1) либо функционирует в границах нормы (гомеостаз), либо приспосабливается к жизни в изменившихся условиях (адаптация), либо гибнет при превышении её адаптивных возможностей (некроз) или действии соответствующего сигнала (апоптоз).

• Гомеостаз (гомеокинез) - динамическое равновесие в данной клетке, с другими клетками, межклеточным матриксом и гуморальными факторами, обеспечивающее оптимальную метаболическую и информационную поддержку.

Рис. 4-1. Гомеостаз, адаптация и типовые формы патологии клеток. Слева в овале - границы нормы. Существенное свойство типовых патологических процессов - их обратимость. Если степень повреждения выходит за пределы адаптивных возможностей, процесс становится необратимым (примеры - некроз, апоптоз, дисплазия, опухолевый рост).

 

Жизнь клетки в условиях гомеостаза - постоянное взаимодействие с различными сигналами и факторами.

•  Адаптация - приспособление в ответ на изменения условий существования клеток (в том числе на воздействие повреждающего фактора).

•  Гибель клетки - необратимое прекращение жизнедеятельности. Происходит либо вследствие генетически программированного процесса (апоптоз), либо в результате летального повреждения (некроз).

•  Типовые формы патологии клеток: дистрофии, дисплазии, метаплазия, гипотрофия (атрофия), гипертрофия, а также некроз и патологические формы апоптоза.

ПОВРЕЖДЕНИЯ.ПОВРЕЖДАЮЩИЕ ФАКТОРЫ.

•  Эффект повреждающего фактора может быть обратимым или необратимым (рис. 4-2).

•  Природа повреждающего фактора трояка: физическая, химическая или биологическая (включая социальную).

•  Генез. По происхождению повреждающие факторы подразделяют на экзогенные и эндогенные.

Рис. 4-2. Признаки обратимого и необратимого повреждения.

 

 

♦ Экзогенные факторы (действуют на клетку извне):

❖ физические воздействия (механические, термические, лучевые, электрический ток);

❖ химические агенты (кислоты, щёлочи, этанол, сильные окислители);

❖ инфекционные факторы (вирусы, риккетсии, бактерии, эндо- и экзотоксины микроорганизмов, гельминты и др.).

♦ Эндогенные агенты (образуются и действуют внутри клетки):

❖ физической природы (например, избыток свободных радикалов; колебания осмотического давления);

❖ химические факторы (например, накопление или дефицит ионов H+, K+, Ca2+, кислорода, углекислого газа, перекисных соединений, метаболитов и др.);

❖ биологические агенты (например, белки, лизосомальные ферменты, метаболиты, Ig, цитотоксические факторы; дефицит или избыток гормонов, ферментов, простагландинов - Пг).

•  Эффекты повреждающих факторов достигаются прямо (первичные факторы повреждения) или опосредованно (при формировании цепи вторичных патологических реакций - вторичные факторы повреждения).

МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК

К наиболее важным механизмам клеточной альтерации относятся:

♦ расстройства энергетического обеспечения клетки;