Цитология. Реакция клеток на повреждающие воздействия. Старение и смерть клетки

Западно – Казахстанский Государственный медицинский университет имени Марата Оспанова

 

 

Кафедра: Гистологии.

Дисциплина: «Гистология».

 

 

Самостоятельная работа студента

     Форма  выполнения: Реферат

     Тема: Цитология. Реакция клеток на повреждающие воздействия. Старение и смерть клетки.

 

                    

                                                                  Выполнил(а):Кекенадзе С.

207группа, стом. факультет

                                                           

 

 

 

 

Актобе,2013г.

План:

• Введение
• Основная часть:

Реакция клеток на внешние воздействия

Ответные реакции  клетки на повреждающее воздействие

Клеточный цикл

Апоптоз

• Заключение
• Список использованной литературы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение 

Цитология - наука о клетке. Название происходит от греческих слов "цитос" - ячейка и "логос" - слово, наука. Цитология изучает строение и функции клеток и их производных, исследует участие структурных компонентов клеток в общеклеточных физиологических процессах, приспособления клеток к условиям среды, реакции на действие различных факторов, патологические изменения клеток.

Клетки, имеющие ядро, называются эукариотическими (так же называются организмы, построенные из таких клеток), а клетки, которые не имеют морфологически обособленного ядра, называются прокариотическими (как и организмы, из них построены). Большинство растительных и животных организмов является эукариотами; к прокариотам относятся только бактерии и сине-зеленые водоросли.

Современное определение понятия "клетка" следующее: клетка (cellula) - это элементарная живая система, состоящая из плазмолемы, цитоплазмы и ядра и является основой строения, развития, функционирования, приспособления, воспроизводства и восстановления всего организма.(1)

 

Реакция клеток на внешние воздействия

Организм и его клетки постоянно  подвергаются воздействию самых  разнообразных химических, физических или биогенных факторов. Эти факторы  могут вызывать первичное нарушение  одной или нескольких клеточных  структур, что в свою очередь приводит к функциональным нарушениям. В зависимости  от интенсивности поражения, его  длительности и характера судьба клетки может быть различна. Измененные в результате повреждения клетки могут адаптироваться, приспособиться к воздействующему фактору, восстанавливаться, реактивироваться после снятия повреждающего воздействия или измениться необратимо и погибнуть.

 Исходя из этого функциональные и морфологические картины клеток в этих состояниях очень разнообразны. На различные факторы при обратимом повреждении клетки отвечают рядом изменений. Одним из проявлений общеклеточной реакции на повреждение является изменение способности клетки связывать различные красители. Так, нормальные клетки, поглощая из внеклеточной среды растворенные в ней красители, откладывают их в виде гранул. Такое гранулообразование происходит в цитоплазме, ядро при этом остается бес­цветным. При повреждении клеток многими физическими (нагревание, давление) или химическими факторами (изменение рН среды, добавление спирта или какого-либо иного денатурирующего агента) гранулообразование прекращается, цитоплазма и ядро диффузно окрашиваются проникшим в клетку красителем. Если действие фактора обратимо и при устранении его клетка возвращается к норме, то снова восстанавливается ее способность к гранулообразованию. При различных повреждениях клеток значительно падает окислительное фосфорилирование: прекращается синтез АТФ и растет потребление кислорода. Для поврежденных клеток характерны усиление гли-колитических процессов, падение количества АТФ, активация протеолиза. Совокупность неспецифических обратимых изменений цитоплазмы, возникающих под воздействием различных агентов, была обозначена термином «паранекроз»

При различных воздействиях на клетку наиболее частым изменением структуры  ядра является конденсация хроматина, что может отражать падение ядерных  синтетических процессов. При гибели клетки происходят агрегация хроматина, собирание его в грубые сгустки  внутри ядра (пикноз), что часто завершается распадом на части (кариорексис) или растворением ядра (кариолизис). Ядрышки при подавлении синтеза рРНК уменьшаются в размерах, теряют гранулы, фрагментируются.

К наиболее часто встречающимся  изменениям ядерной оболочки относятся  расширение (отечность) перинуклеарного пространства, извитость контура ядерной оболочки, что нередко сочетается с пикнозом ядра. На ранних этапах повреждения клетки часто приобретают шаровидную форму и теряют многочисленные клеточные выросты и микроворсинки. В дальнейшем, наоборот, изменения плазмолеммы сводятся к появлению на поверхности клеток различных выростов или мелких пузырей. На начальных стадиях нарушения окислительного фосфорилирования происходят сжатие митохондриального матрикса и некоторое расширение межмембранного пространства. В дальнейшем этот тип реакции митохондрий может смениться их набуханием, что особенно часто встречается при самых различных патологических изменениях клеток. Митохондрии при этом принимают сферическую форму и увеличиваются в размерах, происходит обводнение матрикса, он становится светлым. Набухание митохондрий, как правило, сопровождается редукцией числа и размера крист. При необратимом повреждении митохондрий происходит разрыв их мембран, матрикс смешивается с гиалоплазмой.

Система эндоплазматического ретикулума чаще всего подвергается ва­куолизации и распаду на мелкие пузырьки. При этом на мембранах гранулярного ретикулума уменьшается число рибосом, что однозначно указывает на падение белкового синтеза. Цистерны аппарата Гольджи также могут увеличиваться в объеме или распадаться на мелкие вакуоли. В поврежденных клетках происходит активация их лизосом, увеличивается число ауто-фагосом. При тяжелых клеточных повреждениях мембраны лизосом разрываются и лизосомные гидролазы начинают разрушать сами клетки - происходит лизис клеток.

Поврежденные клетки резко снижают  митотическую активность, часто задерживаются  на разных стадиях митоза, главным  образом из-за нарушения митотического  аппарата, очень чувствительного  к изменениям внутриклеточной среды.

Если изменения в клетке не зашли  слишком далеко, происходят репарация  клеточных повреждений, возврат  клетки к нормальному функциональному  уровню. Процессы восстановления внутриклеточных  структур называют  внутриклеточной  регенерацией

Репарация клеток бывает полной, когда  восстанавливаются все свойства данных клеток, или неполной. В последнем  случае после снятия действия повреждающего  фактора нормализуется ряд функций  клеток, но через некоторое время  они уже без всякого воздействия  погибают. Особенно часто это наблюдается  при поражениях клеточного ядра.

Повреждение клеток внешними и внутриорганизмеиными факторами может привести к нарушениям регуляции их метаболизма. При этом происходит интенсивное отложение или же, наоборот, резорбция ряда клеточных включений. Кроме того, наблюдается нарушение регуляции проницаемости клеточных мембран, что приводит к вакуолизации мембранных орга-нелл. В патологической анатомии такие изменения в структуре клеток назы вают дистрофиями. Так, например, при жировой дистрофии в клетках накапливаются жировые включения. Часто в цитоплазме измененных клеток обнаруживаются скопления липопротеидных комплексов, имеющих вид многослойных мембранных пластов. Нарушение регуляторных процессов метаболизма Сахаров приводит к патологическому отложению и накоплению гликогена (углеводная дистрофия), что, вероятно, связано с недостаточностью фермента, расщепляющего гликоген (глюкозо-6-фосфатазы). Часто в измененных клетках животных происходит отложение различных пигментов, белковых гранул (белковая дистрофия) и др.(2)

Ответные реакции клетки на повреждающее воздействие

Повреждающее действие на растительную клетку могут оказывать факторы  самой различной природы: высокие  и низкие температуры, избыточное освещение, сильное повышение концентрации веществ  в окружающем  растворе, сильное изменение рН окружающей среды, действие на растение электрического тока, механические воздействия и  т.д.. Однако, несмотря на разную природу  повреждающих факторов, в растительной клетке в ответ на любой повреждающий фактор возникает 3 типа изменений.

1.Уменьшение степени дисперсности  цитоплазмы (оструктуривание). В нормальных условиях цитоплазма растительной клетки в микроскоп не видна, однако стоит подействовать на клетку повреждающим фактором, как она сразу приобретает зернистую структуру и становится заметной.

2. Увеличение общей проницаемости  мембран клетки. При повреждающем  воздействии на клетку увеличивается  проницаемость всех ее мембран  (клеточной мембраны, тонопласта и др.), и различные вещества начинают выходить из клетки во внешнюю среду.

3. Повышение у цитоплазмы и  ядра сродства к витальным  (прижизненным) красителям. Поврежденные  клетки интенсивнее окрашиваются  и лучше удерживают краситель,  чем неповрежденные клетки.

Такие сходные реакции клетки на совершенно разные раздражители объясняются  следующим образом. При действии на клетку любого повреждающего фактора  условия в клетке изменяются, что  приводит к нарушению лабильной  третичной структуры белков –  белковые глобулы денатурируют и  раскручиваются. При этом они занимает больше места, чем в компактном свернутом  состоянии; из-за этого цитоплазма становится более вязкой и ее можно увидеть  в световой микроскоп. Кроме того, у таких раскрученных молекул  белков во все стороны торчат различные  связи, к которым присоединяются молекулы красителя и поэтому  лучше удерживаются в цитоплазме. Денатурация мембранных белков вызывает нарушение структуры мембран  клетки и увеличение их проницаемости  для различных веществ, поэтому  ионы, сахара и другие вещества, концентрация которых в клетке больше, чем в  среде, начинают выходить из клетки в  среду.

На наблюдении за состоянием клеток основаны различные методы определения  того, что растение находится в  стрессовом состоянии.

1. Увеличение степени дисперсности цитоплазмы – клетки растения анализируют под микроскопом; если в них видна цитоплазма, то растение угнетено.

2. Увеличение общей проницаемости мембран – клетки растения помещают в дистиллированную воду; если из клеток вышло большое количество различных веществ, то растение угнетено.

3. Повышение сродства к витальным красителям – семена обрабатывают красителем, а затем промывают водой – если зародыш хорошо прокрасился, то семена сильно повреждены и имеют низкую жизнеспособность.(3)

 

Клеточный цикл

Клеточный цикл — это период жизни  клетки от одного деления до другого  или от деления до смерти.

 Клеточный цикл состоит из  интерфазы (период вне деления)  и самого клеточного деления. 

 Если клетка собирается когда-нибудь  делиться, то интерфаза будет  состоять из 3-х периодов. Сразу  после выхода из митоза клетка  вступает в пресинтетический или G1-период, далее переходит в синтетический или S-период и потом — в постсинтетический или G2-период. G2-периодом заканчивается интерфаза и после нее клетка вступает в следующий митоз.

 Если клетка не планирует  снова делиться, то она как  бы выходит из клеточного цикла  и вступает в период покоя,  или G0-период. Если клетка, находящаяся  в G0-периоде, снова захочет  делиться, то она выходит из G0-периода  и вступает в G1-период. Таким  образом, если клетка находится  в G1-периоде, то она обязательно  рано или поздно будет делиться, не говоря уже о S- и G2-периодах, когда клетка в ближайшее время  обязательно вступит в митоз. 

G1-период может продолжаться  от 2–4 ч до нескольких недель  или даже месяцев. Продолжительность  S-периода варьирует от 6 до 8 ч,  а G2-периода — от нескольких  часов до получаса. Длительность  митоза — от 40 до 90 минут. Причем  самой короткой фазой митоза  можно считать анафазу. Она  занимает всего несколько минут. 

G1-период характеризуется высокой  синтетической активностью, в  течение которого клетка должна увеличить свой объем до размера материнской клетки, а значит, и количество органелл, различных веществ. Непонятно почему, но клетка прежде чем вступить в следующий митоз должна иметь размер равный материнской клетке. И пока этого не произойдет, клетка продолжает оставаться в G1-периоде. Видимо, единственным исключением из этого является дробление, при котором бластомеры делятся, не достигая размеров исходных клеток.

 В конце G1-периода принято  различать специальный момент, называемый R-точкой (точка рестрикции, R-пункт), после которого клетка обязательно  в течение нескольких часов  (обычно 1–2) вступает в S-период. Период  времени между R-точкой и началом  S-периода можно рассматривать  в качестве подготовительного  для перехода в S-период.

 Самый главный процесс, который  идет в S-периоде — это удвоение  или редупликация ДНК. Все остальные  реакции, происходящие в это  время, направлены на обеспечение  синтеза ДНК — синтез гистоновых белков, синтез ферментов, регулирующих и обеспечивающих синтез нуклеотидов и образование новых нитей ДНК.

 Сущность G2-периода не совсем  понятна в настоящее время,  однако в этот период происходит  образование веществ, необходимых  для самого процесса митоза (белки  микротрубочек веретена деления,  АТФ).

 Прохождение клетки по всем  периодам клеточного цикла строго  контролируется специальными регуляторными молеулами, которые обеспечивают: 1) прохождение клетки по определенному периоду клеточного цикла и 2) переход из одного периода в другой. Причем прохождение по каждому периоду, а также переход из одного периода в другой контролируется различными веществами. Одними из участников регуляторной системы являются циклин-зависимыми протеинкиназами (cdc). Именно они регулируют активность генов, ответственных за прохождение клетки по тому или иному периоду клеточного цикла. Имеется несколько их разновидностей, и все они присутствуют в клетке постоянно независимо от периода клеточного цикла. Но для работы циклин-зависимых протеинкиназ требуются специальные активаторы. Ими являются циклины. Циклины присутствуют в клетках не постоянно, а то появляются, то исчезают. Это обусловлено их синтезом и быстрым разрушением. Известно много типов циклинов. Синтез каждого циклина происходит в строго определенный период клеточного цикла. В один период образуются одни циклины, а в другой — другие. Таким образом, система "циклины — циклин-зависимые протеинкиназы" управляет движением клетки по клеточному циклу.