Цитокин

Қарастырылып отырған  цитокиннің көзі ретінде көптеген типті  клеткалар болады: Т-хелперлер, моноцит- макрофагтар, фибробластар, эндотелиальді  клеткалар, кератиноциттер. ИЛ-6-ның  белсенді синтезі бактериялар, вирустар, митогендер, түрлі медиаторлар клеткаларға  әсерінен кейін басталады. Көптеген эндогенді және экзогенді заттардың  тобына жылдам және айқын реакциясы  осы цитокиннің ерте медиаторлар  тобына жататындығын көрсетеді. Мұндай кабілеттің бөтен патогеннің организмге түсуінде немесе тіндердің закымдалу  кезіндегі шұғыл реакцияның түзілуінде маңызы өте зор. ИЛ-6, ИЛ-1 мен ТNF сияқты жедел фазалы белоктар синтезін шақырады. Сондықтан кабынудың цитокиндер тобына жатады.

Ил-6-ның биологиялық әсерінің спектрі кең және нысана клеткалардың дифференцировкасын кеш кезеңдерінде қамтамасыз етеді. Негізінде В-клеткалардын дифференцировка факторы болып  антидене түзуші клеткаларға дейін  В-клеткалардың пісіп жетілуіне  мүмкіндік жасайды. Костимулятор ретінде  жаңағы цитокин митогенге немесе антигенге қарсы Т- клеткалардың пролиферативті жауабын дайындайды, антиген танушы Т- хелперлермен ИЛ-2-нің  продукциясының жоғарлауын каматамаісыз етеді.  ИЛ-6-ның жоғарлауы көптегеи патологиялық жағдайларда анықталады: аутоиммунды ауруларда, псориазда, мезангиопролифративті гломерулонефритте, Капоши саркомасында, алкоголді циррозда, лимфомада, миеломада, бүйректің карциномасында. АИВ- инфицирленген адамдардың В-лимфоциттері ТNҒ -а мен ИЛ-6 жоғары мөлшерде бөледі. Сонымея катар атопиялык аллергиялық  раекцияларда ТNҒ-а мен ИЛ-6 жоғарлауы  байқалған. ИЛ-6 деңгейінін жоғарлауы  жаралы аурудын, панкреатиттің, глютенді энреропатияның, Крон ауруының, арнайы емес колиттың вирусты гепатиттің, біріншілік билиарлы цирроздын асқынуында байқалады.

 

Интерлейкин-7

ИЛ-7 жетілмеген В- клеткалық  ізашараларына пролиферативті әсер етеді: пре-ВІ және пре-В2.

ИЛ-7-нін өсу реттеуші белсенділігі және сүйек кемігінің жетілмеген пре-Т- 
клеткаларымен тимусқа таралады.  ИЛ-7-щң басқа цитокиндерден ажырататын ерекшелігі - тіндік локализациясының щектелуі және бағыттау әсері болып табылады. Ил-7 ИЛ-2 мен бірге катерлі ісіктердің иммунотерапиясында колданылуы мүмкін. ИЛ-7 ісікті клеткалардың апоптозын шақыруға қабйлеті бар, жедел миелобластты лейкоз тобы клеткаларының дефференцировкасын шақырады.

Интерлейкин-8

Төмен малекулалы қабыну цитокині. Қабыну аймағына түрлі клеткалар  типтерінің (иейтрофйлдер, моноциттер, эозинофилдер, Т- клеткалар) хемотаксисын қамтамасыз етуші хемокиндер тобына жатады. Көбінесе цитокиндер (ИЛ-1 мен TNF) мен бактериалды энддтоксиндердің әсері арқылы бөлінеді. ИЛ-8-дің продуцент клеткалары: макрофагтар, лимфоциттер, эпитемиальді клеткалар, фибробласттар, эпидермис клеткалары.  Басқа цитокиндер сияқты, ИЛ-8- индуцибильді белок. Оның продукциясы митогендер немесе эндогенді регулятордың (ИЛ- 1,3₅ ФНО-, ГМ-КСФ және т.б.), клеткаларға әсернен кейін басталады.

ИЛ-8-дің негізгі қызметі- нейтрофильдер, макрофагтар, лимфоциттер, эозинофилдер үшін хемоаттрактант ретінде  қызмет ету. Ос биологиялык әеерінен басқа, ИЛ-8 нейтрофильдердің адгезивті қабілетін күшейтуді, интергриндер мен адгезивті касиеті бар басқа қосылыстардың экспрессиясын өзгертеді. ИЛ-8-дің клеткалар миграциясын шакыру касиеті патоген енген жерлерде жедел кабыну реакциясына белсенді түрде қатыстушы ретінде анықтайды. Ил-8 жоғарлауы созылмалы немеее жедел қабыну жағдайлармен ассоциацияланады және жаралы колитпен қаттар ревматоидты артритте нейтрофилдердің тіндік инфильтрациясымен корреляциялайды. ИЛ-8 кабыну орнында ИЛ-1 мен ТNF кейін пайда болады, псориазда маңызды орын алады.

Интерлейкин-10

Бұл лимфокин 17-21 kDа молекулярлы  массамен, Т-клеткалармен (Тһу-2), бөлінетін  бір қатарлы цитокиндердің антагонисті  ретінде қаралуы мүмкіа. ИЛ-10 Тһу-1 клеткаларымен-.бөлінетін INF-гамманын продукциясын тежейді. Сонымен қатар  антигенмен мотогендерге Т-клеткалардың пролиферативті жауабын және активтелген моноциттермен ИЛ-1b, ТNҒ және ЙЛ-6 секрециясын тежейді. Ил-10 ІgЕ синтезін стимульдеуі мүмкін. Әртүрлі ісіктерде ИЛ-10-нын жоғарлауы аныкталған. Сонымен катар ИЛ-10 денгейінің жоғарлауы нашар болжамдық көрсеткіш болып табылады.

Интерлейкин-11

ИЛ-11 сүйек кемігінің стромалды клеткаларымен синтезделеді. Нысана клекалары ретінде остеокласттардың гемопоэтикалык ізашарлары болады. Функциалык касиеттері    остеокласттардың     түзілуі, қабынудың     шақырушы     цитокиндердің продукциясын тежеу ИЛ-11-ші ин виво және ин витрода Т-хелперлердін көмегімен антидене түзілуін күшейтеді, ИЛ-11-ші мегакариоцитозды күшейтеді баскада қан клеткалардың дамуына әсер етеді, мысалы макрофагтардың. ИЛ-11-дін көзі ИЛ-1 мен стимульденген фибробласттарда болады. ИЛ-1 және ИЛ-6 тәрізді жедел фазалы белоктардың синтезіне қатысады.

Интерлейкин-12

ИЛ-12 массасы 70 kDa гликопротеин болады, 2 гликолизденген суббірліктен тұрады: р40 р35 дисульфитті байланыспен  өзара байланысқан. Суббірліктер әр түрлі бір-біріне тәуелсіз гендермен  кодталады. ИЛ-12 бөлетін клеткалар  көп мөлшерде р40-ты секрециялайды. р40 рецептормен байланысуға қатысады, ал р35 сигналды өткізуге қажет. ИЛ-12 –  ші активтелген макрофагтармен бөлінеді және иммундық клеткалық раекцияларға әсер етеді. ИЛ-12-ші ЛАК жүйенің клеткаларының  литикалық активтігін жоғарлатады. ИЛ-12-ші Т және NK клеткалардың активациясында өспелі фактор ретінде әсер етеді. Бұлжағдайда  ИЛ-12 INF-гамма секрециясының индукторы  ретінде және ИЛ-4 пен индуцирленген JgE  синтезінің ингибиторы ретінде  әсер етеді. ИЛ-12 макрофагтардың цитотоксикалық әсерін күшейтеді, ал оның макрофагтар  арқылы продукциясының жетіспеушілігі ісікке қарсы активтілікті төмендетуге  мүмкін. ИЛ-12 өкпенің қатерлі ісігінде ісікке қарсы әсерін көрсетеді. Тік  ішек қатерлі ісігінің ұлғаюы ИЛ-12 –  нің продукциясының төмендеуімен және ИЛ-10-ның продукциясының күшеюімен  ассоциялайды.  

 

 

 

 

 

 

Цитокин жүйелерінің арасындағы молекулярлы  арақатынас: Цитоплазматикалық гликопротеин gp130 көптеген цитокинді сигналдардың берілуіне қатысады.

Қорытынды

 

Цитокиндердің негізгі  биологиялық белсенділігі - иммунды жауапты барлық даму сатыларында реттеу функциональді белсенді  иммунокомпонентті клеткалардың пролиферациясы мен дифференцировкасы, антигенді өндеу және макрофагтардын бетінде иммуногенді түрде ұсыну, антиген сезімтал лимфоциттердің пролиферациясы, иммуноглобулиндер продуценттеріне дейін В- клеткалардың дифференцировкасы, бір изотоптан басқасына иммуноглобулиндер синтезін ауыстыру, цитотоксикалык Т-клеткалардың ізашаларының эффекторларға дейін пісіп жетілуін қамтамаеыз ету, макрофагтардың цитотоксикалық әсерін индукциялау.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                

 

 

                  Жоспар

     І.Кіріспе

     ІІ.Негізгі бөлім

А)Цитокиндер

Б)Цитокиндердің иммунды жауаптағы рөлі

     ІІІ.Қорытынды

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Пайдаланған әдебиеттер:

1. Хаитов Р.М. Иммунология: учебник – М. : ГЭОТАР – Медиа 2009.
2. Земсков А.М., Земсков В.М., Караулов А.В. Клиническая иммунология. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2006.
3. Жұманбаев Қ.А., Жұманбаева Ғ.Қ., Байдүйсенова Ә.Ө. Клиникалық иммунология және аллергология – Қарағанды, 2008
4. Снопков В.Н. Иммунология және аллергология бойынша дәрістер жинағы : Оқу – әдістемелік құралы / Снопков В.Н., Касымбекова Б.К. – Қарағанды, 2008.
5. Реченская Н.Н. Основные принципы диагностики и лечения аллергических заболеваний Учеб.-метод. Пособие Караганда : Б.и., 2005.