Физико-химические свойства
диоксида азота:
Плотность 1,491 г/куб. дм (при 0 °С). Температура
плавления минус 11,2 °С, температура кипения
минус 20,7 °С. При температуре выше 150 °С
диоксид азота диссоциирует на оксид азота
и кислород. Растворяется в воде, взаимодействует
с ней. Агрегатное состояние в воздухе
- пары.
При нормальном давлении и температуре в такой смеси
содержится 31% NO2, при 100°С-
88% NO2, выше 140°С
N2O4 целиком переходит
в NO2. Жидкая смесь состоит в основном из N2O4, а твердое
вещество - чистый димер. Диоксид взаимодействует
с водой и растворами щелочей. С соляной кислотой образует
NOC1, с серной - (NO)HSO4, с F2-нитрил фторид NO2F. В смеси с
CS2 взрывается. Восстанавливается водородом в присутствии Pt или Ni до NH3. Многие вещества
сгорают в NO2, так как NO2 и N2O4-сильные окислители. Поскольку в жидком N2O4 существует равновесие: N2O4
NO+ -I- NO3, нeкоторые металлы (например, Zn, Cu), реагируя с жидким
N2O4, образуют
безводные нитраты. Растворы N2O4 в безводной
HNO3-более сильные окислители, чем чистая HNO3. Диоксид –
промежуточный продукт в производстве
HNO3. В лаборатории
NO2 получают разложением
безводного Pb(NO3)2 или взаимодействие
Си с концентрированной азотной кислотой.
Диоксид и N2O4 - окислители
в жидком ракетном топливе, смесевых веществ, при очистке нефтепродуктов от сераорганических соединений, катализаторы окисления органики. Эмпирическая формула:
NO2 . Молекулярная
масса: 46,01.
Токсикологическая характеристика:
Диоксид азота обладает выраженным
раздражающим действием на дыхательные
пути, что может привести к тяжелым случаям
отека легких. Диоксид азота обладает
и общетоксическим действием. Предельно
допустимая концентрация (ПДК) диоксида
азота в воздухе рабочей зоны - 2,0 мг/куб.
м. Класс опасности - 3.
2.3 Токсикологическая
и химико-физическая характеристика четырёхокиси
азота
Четырехокись азота – бесцветная
жидкость с острым запахом. При 20° С она
кипит и выделяет черные пары двуокиси
азота. С водой двуокись и четырехокись
азота образует азотную и азотистую кислоты.
Поэтому во влажном воздухе в состав нитрогазов
входят эти кислоты. Проникая в организм
ингаляционно, окислы азота раздражают
слизистые оболочки глаз, нижние отделы
дыхательных путей и альвеол легких, что
приводит к отеку голосовых связок и развитию
токсического отека легких. Резорбтивное
действие определяется образующимися
в крови нитритами и как следствие – метгемоглобинемия,
расширение сосудов, снижение давления
[5].
Физико-химическая характеристика
четырёхокиси азота:
Температура кипения
при атмосферном давлении +21,15 °C, кристаллизации
−11 °C. В кристаллическом виде при температурах
ниже −12 °C бесцветен.
Тетраоксид азота находится в равновесии
с диоксидом азота:
при нагревании полностью диссоциирует
до диоксида азота.
Состав смеси зависит от температуры и
давления. С увеличением температуры равновесие
смещается в сторону диоксида азота, при
этом сжиженный N2O4 окрашивается в бурый цвет. При увеличении давления при постоянной
температуре степень диссоциации N2O4 уменьшается, практически полностью
диссоциирует при 140 °C. Реагирует с водой
с образованием смеси азотной и азотистой кислот:
Сильный окислитель, высокотоксичен и коррозивен. Смеси с органическими веществами взрывоопасны.
Токсикологическая характеристика:
Токсичность в присутствии
окиси углерода (во время взрыва и пожара)
повышается. Симптоматика полиморфна,
напоминает таковую при воздействии хлора.
Наблюдаются случаи молниеносной смерти.
В легких случаях отмечаются кашель, головная
боль, резь в глазах, слезотечение, першение
в носоглотке, тошнота, рвота. В дальнейшем
субъективные ощущения стихают (скрытый
период), а затем через 4–6 ч (иногда до
24 ч) неожиданно развиваются кашель, прогрессирующая
одышка, цианоз – признаки острого отека
легких. Иногда в картине интоксикации
проявляются признаки метгемоглобинемии.
Всегда отравление сопровождается сердечно-сосудистой
недостаточностью и другими осложнениями
(воспаление легких, анемия, неврологические
расстройства, гепатит). Предельно допустимая
концентрация (ПДК) четырёхокиси азота
в воздухе рабочей зоны - 2,0 мг/куб. м. Класс
опасности - 3.
2.4 Токсикологическая
и химико-физическая характеристика оксида диазота
N2O (оксид диазота, «веселящий газ»)- соединение с химической
формулой N2O. Иногда называется
«веселящим газом» из-за производимого
им опьяняющего эффекта. При нормальной
температуре это бесцветный негорючий газ с приятным сладковатым запахом и привкусом [5].
Физико-химическая характеристика
оксида диазота:
Бесцветный газ, тяжелее воздуха (относительная
плотность 1,527), с характерным
сладковатым запахом. Растворим в воде (0,6 объёма N2O в 1 объёме воды при 25 °C, или 0,15 г/100 мл воды
при 15 °C), растворим также
в этиловом спирте, эфире, серной кислоте.
При 0 °C и давлении 30 атм., а также при
комнатной температуре и давлении 40 атм. сгущается в бесцветную жидкость. Из 1 кг жидкой закиси азота
образуется 500 л газа. Молекула закиси
азота имеет дипольный момент 0,166 Д, коэффициент
преломления в жидком виде равен
1,330 (для жёлтого света с длиной волны 589 нм). Давление паров
жидкого N2O при 20 °C равно 5150 кПа. Выше 500°С с заметной скоростью
разлагается на N2 и О2 и проявляет
сильные окислительные свойства (в N2O, как и в О2, вспыхивает
тлеющая лучина). Раствор H2SO3 восстанавливает
N2O до N2, соли 8n2+ - до NH2OH, соли Ti3+ -до NH3. С Н2, NH3, CO, а также
с органическими веществами N2O образует
взрывоопасные смеси. Получают N2O разложением
NH4NO3 при 250°С. Процесс
экзотермичен и протекает с ускорением
(при быстром нагревании возможен взрыв).
Токсикологическая характеристика:
При отравлении оксидом диазота
появляются головная боль, стук в висках,
головокружение, боли в груди, сухой кашель,
слезотечение, тошнота, рвота, возможны
зрительные и слуховые галлюцинации, покраснение
кожных покровов, карминнокрасная окраска
слизистых оболочек, тахикардия, повышение артериального давления.
ПДК с.с оксида
диазота 0.04 мг/куб. м, а ПДК м.р 0.085 мг/куб.
м. Класс опасности – 2.
Негативное влияние оксидов азота
на живые организмы
Оксиды азота ответственны
за возникновение смога и кислотных дождей.
Смог вызывает затруднение дыхания, кашель
у детей и способствует развитию болезней
органов дыхания. Особенно страдают от
смога астматики и дети. Они оказывают
отрицательное воздействие и на растительность,
образуя на листовых пластинах растворы
азотной и азотистой кислот. Этим же свойством
обусловлено влияние оксидов азота на
строительные материалы и металлические
конструкции. Кроме того, они участвуют
в фотохимической реакции образования
смога.
3.1 Влияние оксидов
азота на человека
Оксид азота, образующийся главным
образом естественным путем, безвреден
для человека. Вдыхание небольших количеств
NO приводит к притуплению болевой чувствительности,
вследствие чего этот газ иногда в смеси
с кислородом применяют для наркоза. В
малых количествах NO вызывает чувство
опьянения (отсюда название «веселящий
газ»). Вдыхание чистого NO быстро вызывает
наркотическое состояние и удушье. Оксид
азота NO и диоксид азота N2O в атмосфере
встречаются вместе, поэтому чаще всего
оценивают их совместное воздействие
на организм человека. Только вблизи от
источника выбросов отмечается высокая
концентрация NO. При сгорании топлива
в автомобилях и в тепловых электростанциях
примерно 90% оксидов азота образуется
в форме монооксида азота. Оставшиеся
10% приходятся на диоксид азота. Однако
в ходе химических реакций значительная
часть NO превращается в N2O - гораздо
более опасное соединение. Монооксид азота
не раздражает дыхательные пути, и поэтому
человек может его не почувствовать. При
вдыхании NO связывается с гемоглобином.
При этом образуется нестойкое нитрозосоединение,
которое быстро переходит в метгемоглобин,
при этом Fe2+ переходит
в Fe3+. Ион Fe3+ не может
обратимо связывать O2 и таким образом
выходит из процесса переноса кислорода.
Концентрация метгемоглобина в крови
60 – 70% считается летальной. Но такое предельное
значение может возникнуть только в закрытых
помещениях, а на открытом воздухе это
невозможно. По мере
удаления от источника выброса все большее
количество NO превращается в NO2. Диоксид азота
сильно раздражает слизистые оболочки
дыхательных путей. Он тяжелее воздуха,
поэтому собирается в углублениях, канавах
и представляет большую опасность при
техническом обслуживании транспортных
средств. Вдыхание
ядовитых паров диоксида азота может привести
к серьезному отравлению. Диоксид азота
вызывает сенсорные, функциональные и
патологические эффекты. Рассмотрим некоторые
из них. К сенсорным эффектам можно отнести
обонятельные и зрительные реакции организма
на воздействие NO2. Даже при
малых концентрациях, составляющих всего
0,23 мг/м3, человек
ощущает присутствие этого газа. Эта концентрация
является порогом обнаружения диоксида
азота. Однако способность организма обнаруживать
NO2 пропадает
после 10 минут вдыхания, но при этом ощущается
чувство сухости и першения в горле. Хотя
и эти признаки исчезают при продолжительном
воздействии газа в концентрации, в 15 раз
превышающей порог обнаружения. Таким
образом, NO2 ослабляет
обоняние. Но диоксид
азота воздействует не только на обоняние,
но и ослабляет ночное зрение – способность
глаза адаптироваться к темноте. Этот
эффект же наблюдается при концентрации
0,14 мг/м3, что, соответственно,
ниже порога обнаружения. Функциональным
эффектом, вызываемым диоксидом азота,
является повышенное сопротивление дыхательных
путей. Иными словами, NO2 вызывает
увеличение усилий, затрачиваемых на дыхание.
Эта реакция наблюдалась у здоровых людей
при концентрации NO2 всего 0,056
мг/м3, что в четыре
раза ниже порога обнаружения. А люди с
хроническими заболеваниями легких испытывают
затрудненность дыхания уже при концентрации
0,038 мг/м3. Патологические
эффекты проявляются в том, что NO2 делает человека
более восприимчивым к патогенам, вызывающим
болезни дыхательных путей. У людей, подвергшихся
воздействию высоких концентраций диоксида
азота, чаще наблюдаются катар верхних
дыхательных путей, бронхиты, круп и воспаление
легких. Кроме того, диоксид азота сам
по себе может стать причиной заболеваний
дыхательных путей. Попадая в организм
человека, NO2 при контакте
с влагой образует азотистую и азотную
кислоты, которые разъедают стенки альвеол
легких. При этом стенки альвеол и кровеносных
капилляров становятся настолько проницаемыми,
что пропускают сыворотку крови в полость
легких. В этой жидкости растворяется
вдыхаемый воздух, образуя пену, препятствующую
дальнейшему газообмену. Возникает отек
легких, который зачастую ведет к летальному
исходу. Длительное воздействие оксидов
азота вызывает расширение клеток в корешках
бронхов (тонких разветвлениях воздушных
путей альвеол), ухудшение сопротивляемости
легких к бактериям, а также расширение
альвеол [1].
Некоторые исследователи
считают, что в районах с высоким
содержанием в атмосфере диоксида азота
наблюдается повышенная смертность от
сердечных и раковых заболеваний. Люди,
страдающие хроническими заболеваниями
дыхательных путей (эмфиземой легких,
астмой) и сердечно-сосудистыми болезнями,
могут быть более чувствительны к прямым
воздействиям NO2. У них легче
развиваются осложнения (например, воспаление
легких) при кратковременных респираторных
инфекциях.
3.2 Влияние на растения
Оксиды азота могут воздействовать
на растения тремя путями [2]:
- прямым контактом с растениями;
- через образующиеся в воздухе
кислотные осадки;
- косвенно – путем фотохимического
образования таких окислителей, как озон
и ПАН.
Прямое воздействие NOx на растения
определяется визуально по пожелтению
или побурению листьев и игл, происходящему
в результате окисления хлорофилла. Окисление
жирных кислот в растениях, происходящее
одновременно с окислением хлорофилла,
кроме того, приводит к разрушению мембран
и некрозу. Образующаяся при этом в клетках
азотистая кислота оказывает мутагенное
действие. Отрицательное биологическое
воздействие NOx на растения
проявляется в обесцвечивании листьев,
увядании цветков, прекращении плодоношения
и роста. Такое действие объясняется образованием
кислот при растворении оксидов азота
в межклеточной и внутриклеточной жидкостях.
Ботаники считают, что первоначальные
симптомы повреждения растений оксидами
азота проявляются в беспорядочном распространении
обесцвечивающих пятен серо-зеленого
оттенка. Эти пятна постепенно грубеют,
высыхают и становятся белыми. Оксиды
азота токсичны при концентрации 3 млн-1. Для сравнения:
сернистый газ вызывает поражение растений
при большей концентрации (5 млн-1). Нарушения
роста растений при воздействии NO2 наблюдаются
при концентрациях 0,35 мг/м3 и выше. Это
значение является предельной концентрацией.
Опасность повреждения растительности
диоксидом азота существует только в больших
городах и промышленных районах, где средняя
концентрация NO2 составляет
0,2 – 0,3 мг/м3. Растения
более устойчивы (по сравнению с человеком)
к воздействию чистого диоксида азота.
Это объясняется особенностями усвоения
NO2, который восстанавливается
в хлоропластах и в качестве NH2- группы входит
в аминокислоты. При концентрации 0,17 –
0,18 мг/м3 оксиды азота
используются растениями в качестве удобрений.
Эта способность к метаболизированию
NOx человеку
не присуща [2]. Таким образом, признаки
повреждений, вызванных NO2, визуально
диагностируются. Однако следует учитывать,
что в естественных условиях, этот газ
действует на растения не отдельно, а комплексно
в сложной смеси с другими загрязнителями,
поэтому идентификацию воздействия провести
трудно. ПАН становится физиологически
активным только при освещении. Фотолитически
он распадается на и пероксоацетил-радикал,
который окисляя, разрушает пигменты растений
[2].
Детоксикация организма при отравлении оксидами азота
Детоксикация — это процесс
обезвреживания ядов и ускорения их выделения
из организма. Различные методы детоксикации
способствуют освобождению желудка и
кишок от еще невсосавшегося в кровь яда,
а также освобождению крови и тканей организма
от находящихся в них токсического вещества
и его метаболитов. Освобождение организма
от ядов производится путем усиления определенных
естественных физиологических процессов
(вызывание рвоты, промывание желудка,
очищение кишок, форсированный диурез,
гипервентиляция), искусственной детоксикации
(гемодиализ, перитониальный диализ, гемосорбция,
обменное переливание крови и др.) или
методом антидотной терапии [4].
4.1 Первая помощь
при отравлении оксидами азота
При ингаляционных отравлениях
первая помощь состоит в удалении пострадавшего
из зараженной зоны. Рекомендуется пораженного
освободить от верхней одежды, что устраняет
или уменьшает ощущение стеснения дыхания
и предупреждает возможность дальнейшего
отравления как пораженного, так и окружающих.
По поводу рефлекторных расстройств дыхания
и сердечной деятельности, отмечаемых
в первую стадию отравления, показано
применение так называемой «противодымной
смеси». Имея в своем составе наркотики,
смесь уменьшает возбудимость верхних
дыхательных путей (ВДП). Продолжительный
эффект при этом дает также применение
содовых ингаляций. При удушье, вызванном
рефлекторным бронхоспазмом, показано
назначение атропина и эфедрина. В случае
рефлекторной остановки дыхания необходимо
прибегнуть к искусственному дыханию.
Однако при прочих обстоятельствах, в
т.ч. отеке легких, оно является противопоказанным,
т.к. при этом можно травмировать и без
того сильно поврежденную ткань легких.
При ингаляционных поражениях терапия
направлена на предупреждение и купирование
токсического отека легких, сердечно-сосудистых
нарушений, а также на нормализацию обмена
веществ, предупреждение и лечение инфекционных
осложнений [6].
4.2 Лечение при
токсическом отёке лёгких
В терапии токсического отека
усилия врача должны быть направлены на
выбор и рациональное использование эффективных
средств патогенетической и симптоматической
терапии [3]:
- борьба с явлениями кислородной
недостаточности;
- мероприятия, направленные
на предупреждение или лечение токсического отека легких;
- нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы;
- борьба с патологическими изменениями
крови;
- предупреждение развития вторичной
инфекции;
- борьба с осложнениями.