Жасушаның өлуі. Апоптоз. Некроз

ҚАЗАҚСТАН РЕСПУБЛИКАСЫНЫҢ ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТІРЛІГІ

ОҢТҮСТІК ҚАЗАҚСТАН МЕМЛЕКЕТТІК ФАРМАЦЕВТИКА        АКАДЕМИЯСЫ

 

Морфологиялық пәндер кафедрасы

Паталогиялық анатомия  пәні.

 

СӨЖ

 

      Тақырыбы: Жасушаның өлуі. Апоптоз. Некроз

 

 

 

 

Орындаған: Есжанова Г

                                                         Қабылдаған: Шонбаева А.Қ

 Тобы: 203 «А» ҚДС

 

 

                                                Шымкент2014ж

  

Жасуша ядросының құрылысы және қызметі.

Жасуша ядросы оның компоненті болып табылады. Оның қызметтеріне жатады:

1. генетикалық мәліметтерді хромосомалардың ДНҚ молекулаларында сақтайды.
2. Жасушада өтетін синтетикалық және қалпына келу мен апоптоз үрдістерін қадағалау арқылы генетикалық мәліметтердің берілуін қамтамасыз ету.
3. Жасушаның бөлінуі барысында генетикалық мәліметті қайталауды және ұрпаққа беруді қамтамасыз ету.
4. Цитоплазманың, жасуша қабығының, циторецепторлардың құрылымдық-қызметтік жағдайын бақылау және реттеу.

Интерфазалық клеткаларда 4 құрылым ажыратылады: хроматин, ядрошық, ядро қабығы (кариолемма) және ядро шырыны (кариоплазма).

1. Хроматин. Хроматин дегеніміз хромосоманың интерфазалық өмір сүру түрі. Оның өзі эухроматин және гетерохроматин болып бөлінеді. Хромосоманың деконденсацияланған аймағы белсенді болады, ол жерде ДНҚ-ң транскрипциясы жүреді. Бұл аймақ эухроматин деп аталады. Конденсияланған немесе тығыз хроматин өте қанық базофилді, сондықтан ол микроскопта жақсы көрінеді. Хромосоманың бұл белсенді емес аймағы гетерохроматин деп аталады.

2. Ядрошық. Бұл ядроның тығызданған құрамдық компоненті. Жасушада біреу немесе бірнеше ядрошықтар болады. Ядрошық 10 хромосоманың (13,14,15,21,22 жұптар) аймақтарының жиынтығы. Бұл аймақтарды ядрошықтық ұйымдастырушылар деп атайды. Олар хромосомалардың екінші реттік буыншықтары маңында орналасып, рибосомалдық РНҚ (рРНҚ) –ның гендерінің көптеген көшірмелері болып табылады. Яғни ядрошықта ядрошықтық ұйымдастырушылардың ДНҚ-нан мәліметті рибосомалдық РНҚ түрінде көшіруі іске асырылады. Ядрошықтың қызметі – рибосомалдық РНҚ-ны

3. Ядролық қабықша немесе кариолемма. Сәулелік микроскоптық деңгейде ол ядроны қоршай орналасқан жіңішке табақша түрінде анықталады. Электрондық микроскопта құрылысы басқадай биологиялық мембраналарға ұқсас екі мембранадан тұратыны көрінеді. Кариолемманың қызметтері: бөлектеуші, қорғаныштық, ядродан цитоплазмаға және кері бағытта зат тасымалын, оның ішінде рибосомалардың да, реттеу. Тесікшелер кешенінің бұл үрдісте маңызы үлкен (диафрагманың және белсенді тасымал).

4. Ядро шырыны – кариоплазма. Бұл ядроның сұйық компоненті. Ол күрделі ақуыздардың, көмірсулардың, нуклеотидтердің коллоидты ерітіндісі. Кариоплазманың құрамына олармен қатар әртүрлі иондар және метаболиттер кіреді. Ақуыздардың ішінде гистондар, ферменттер, құрылымдық ақуыздардың маңызы, алатын орыны зор. Кариоплазманың қызметтері: ядро тесікшелеріне қарай метаболиттердің жылдам диффузиясы үшін, рибосомалардың, м-РНҚ және т-РНҚ орын ауыстыруына қажетті микроортаны құрайды

                 

Жасушаның өмірлік және митоздық циклі.

Митоздық цикл-жасушаның бір бөлінуімен екінші бөлінуінің арасындағы уақыт және сол кезеңдерде өтетін құбылыстар жиынтығы болып табылады. Ол митоздан және интерфазадан тұрады.

Интерфаза – жасушалық циклдің 90% уақытын алады да келесі 3 кезеңнен тұрады: пресинтетикалық (постмитотикалық) – G-1, синтетикалық (S), постсинтетикалық (премитотикалық) G-2.

1. Пресинтетикалық G-1 бірден митотикалық бөлінуден кейін басталады да, жасушаның белсенді өсуімен, белоктардың, РНК-ң түзелуімен сипатталады. Бұл кезеңде жасушалардың өсуі, органеллалардың дамып жетілуі өтеді, ерекше «S» кезеңді бастауға себеп болатын белоктар түзіледі. Белок жасушаның R-рестрикциясы нүктесіне жеткеннен кейін S-кезеңге ауысуын қамтамасыз етеді. R-нүктесінің деңгейіндегі бақылау жасушаларының реттеусіз көбеюін шектейді. Бұл деңгейден өту кезінде жасушалық циклдің ішкі факторларының реттеушілік қабілеті іске қосылып, жасушаның бөлінуін аяқтауға қатысады.

 

 

Апоптоз деген термин - грекше «жапырақтардың түсуі» деген мағынаны береді. Апоптоз -  жасушаның алдын-ала бағдарланған гендік ақпараты бойынша тіршілігін жоюы.

 Бірақ, тек соңғы 15 – 20 жыл көлемінде  ғана, жасушалардың өлуі тек дегенеративтік құбылыстар, табиғи жолдар арқылы болып қоймай, сол сияқты жасушаның өзін - өзі өлтіретіндігі, яғни жасушаның өлуінде өзі белсенді рөл атқаратындығы белгілі болды.

  Апоптоз – бұл генетикалы  бағдарланған, энергияны қолданумен  өтетін, клетка өлімінің белсенді  процесі. Бұл клеткалы өлімнің ерекше түрі.

 Табиғат клетканы қорғану мен репарация механизмдерімен ғана емес, сонымен бірге өзін-өзі өлтіру немесе суицида механизмімен де қамдандырды.

 Клетканың ескіруі катабиозға («ката» -төмен, «био»- өмір) және клетканың өліміне алып келеді. Клетка өлімі – бұл тіршілік әрекеті құбылысының жаңадан кері айналмайтын өсуге, көбеюге қабылетін жоғалтқан тоқтауы.

 Клеткаларда өмір сүру ұзақтығы әртүрлі болады. Ұзақ өмір сүретін клеткалар бар, олар ерекше қызмет атқара отырып ағза өмірінің соңына дейін болады. Басқа клеткалар, белгілі міндетті орындауда пайда болады. Мысалы: метаморфоз кезінде, ит балық желбезектері мен құйрығын жоғалтады. Бұл мүшелер клеткаларының өмір сүру ұзақтығы белгіленіп бағдарланған.

 Әйтсе де, санасатын және мойындауға тура келетін тағы бір фактор      бар. Ол барлық тірі ағзалар жасушаларының өлу заңдылығы. Бұл тіпті генетикалық ақпаратта алдын-ала бағдарланып қойылған. Оны ғылым тілінде апоптоз немесе жасушаның физиологиялық өлімі деп атайды. Апоптозға ұшыраған жасушалардың ДНҚ-лары бөлшектеніп , жасушалары бір-бірлерінен ажырап , езіліп , ыдырайды. Мұндай процестің болуы және онығ уақыты әрбәр ағзаның  геномында жазылған. Бұларға қоса ұрпақтан ұрпаққа берілетін кейбір тұқым қуалайтын аурулар болады. Олар да адам өмірінің ұзақ қысқалығына әсер етеді. Осы салада айта кететін бір жаңалық, кейінгі кезде адам геномын зерттеу нәтижелеріне байланысты мұндай тұқым қуалайтын ауруларды генотерапиямен емдеу ісі қолға алынып келе жатыр.

 

                                                                                                                  

 

Апоптоз.

Бөлінуші жасушаларда апоптоз себебі болып жасушаның бөліну үдерісінің өзі де саналады, себебі хромосома бұзылыстарының көпшілігі осы үдеріс кезінде пайда болады, ал жасуша циклі (бөлінуі) қатал бақылауда болатынын, оның 4 тексеру (бақылау) нүктесінің болады.

Сонымен,  жасушаның бөлінуі апоптоз ықтималдығын жоғарылатады.

Жыныс жасушаларының (аталық және аналық) түзілуінің әртүрлі кезеңдерінде (эмбринальдік, перинатальдық кезеңдерде және жыныстық жетілген кезде) жасушалардың көптеп өлуі байқалады. Жасушалардың мұндай көптеп өлуінің себептері әлі толық шешілмеген, дегенмен оның негізгі «мақсаты» - «сапасыз» геномы бар жасушаларды жою екендігі сөзсіз.

Сонымен, жоғарыда келтірілген барлық жағдайларда апоптоз жалғыз қызмет атқарады, ол бұзылған жасушаларды жою.

Тағы бір көңіл аударатын жағдай, жасушаның «қанағаттанарлықсыз» күйіндегі апоптоз p- 53 ақуызының қатынасуымен  жүзеге асады.  p-53 ақуызы транскрипциялық фактор ( TF) , ол апоптоз үдерісіне қатынасатын гендерді активтендіреді. Сондықтан да апоптозға  алып келетін жасуша құрылымдарының бұзылыстары күшті, өте ауқымды болмауы қажет, себебі апоптоз гендерінің экспрессиялануына қажет жасушаның энергетикалық және материалдық ресурстары сақталуы қажет.

Егер де жасуша бұзылыстары өте күшті, өте ауқымды болатын болса, оның өлуі басқарусыз болады, оны некроз деп атайды

Сыртқы фактор салдарынан болатын апоптоз

Апоптоздың бұл түрі мембраналық не жасушаішілік рецепторлар арқылы берілетін, сыртқы «жағымсыз » сигнализация нәтижесінде іске қосылады. 

 Бұл жағдайда, жасуша қалыпты тіршілік етуге әбден қабілетті, бірақ біртұтас ағза тұрғысынан қарастырғанда, оның қажеті жоқ, тіпті зиянды болады.

Сондықтан да «өлуге үкім» ретінде «қара таңба»  сигнал жіберіледі және ол міндетті түрде жүзеге асырылады.

 

                                                  

 

 

  Некроз (гр. nekros — өлі, шірік, өлі еттену) - тірі организмдегі клетка мен тіндердің өлуі.Қан және жұқпалы ауруларға шалдыгу, жарақаттану, күю т. б. себептерден ауыз шырышты қабығы, қызыл иек шеті, ерін мен ұрт үстері некрозға ұшырайды. Шіру процестері ұлпа қабынғанда, тіс эмалі зақымданғанда білінеді.Күшәла пастасымен пульпитті емдегенде жақ сүйектерінің некрозы кездеседі

   Некроз – бұл клетканың зақымдалуы кезінде, оның тіршілік ету жағдайының өзгеруі кезіндегі (қан ағымы бұзылысы) дамитын процесс. Осындай жағдайлар кезінде апоптоз механизмі жұмыс істемейді.

Некроз өте жылдам өтеді, мембрана бұзылады, оның өткізгіштігі бұзылады, клетка ісінеді, лизосома зақымдалған кезде клетканың автолизі басталады (өзін-өзі сіңіру). Қабыну процесстері басталуы мүмкін.

Некроз(грек.сөзінде nekros-өлі)  тірі оганизмдегі жасуша мен тіннің тіршілігінің толығымен тоқтап өлуі.

Нероздың морфогенезі:

1. Паранекроз-некрозға ұқсас , бірақ қайтымды үрдіс.

2. Неробиоз-катаболикалық реакцияның  анаболикалық реакциядан басымдылығымен  өтетін, қайтымсыз ауыр дистрофиялық өзгеріс.

3. Некроз -жасуша өлімі.

4. Аутолиз-өлген жасушаның және макрофагтардың   гидролиздеуші ферменттер әсерінен ыдырауы.

Апоптоз-(грек.сөзінде apo -бөлшектену,  ptosis-төмен түсу)гендік тұрғыда қажет емес жасуша папуляцияларын бөлшектеп, элименациялау. Жасуша бөлшектері мембранамен қоршалып, тіршілік етуге қабілетті, дегенмен соңынан макрофагтармен фагоцитозданады.  

Некроз және апоптоз қалып жағдайда үнемі организмде жүріп тұратын-  физиологиялық регенерациялық үрдіс .

Некроз функциональді белсенді ағзалар паренхимасында жиі кездеседі. Нерозға жасушаның бір бөлігі, жасуша, тін ,ағза немесе дененің жартысы ұшырауы мүмкін. Сондықтанда тек микроскоппен немесе жай көзбен көруге болады. Некроздың микроскопиялық белгілері: ядро және цитоплазма өзгерісімен жүреді. Ядрода: кариопикноз- хроматиннің конденсация нәтижесінде ядроның бүрісуі, кареорексис-ядроның бөшектерге бөлінуі, кареолизиз-гидролаздың белсенуінен ядроның круі.

Цитоплазма: плазмокоагуляция-белоктардың кагуляция және денатурациясы нәтижесінде цитоплазмада ашық қызыл түсті түйіршіктердің пайда болуы, плазморексис цитоплазманың бөлшектенуі, плазмолизис –гидролиздеуші фермент лизасоманың әсерінен, цитоплазманың еруі.

Аралық тіндерді ретикулярлық, коллагендік, эластикалық талшықтарың ферменттер(коллагеназ, эластаз) әсерінен ГАГ-ң деполимеризациялануы(ыдырауы) -фибрин белогімен сібеленіп, фибринойдты некрозға айналады. Кейде тіннің ісіну және шырыштану нәтижесінде колликвациялық некроз дамиды.  Бұл үрдістер фокальді және тотальді болуы мүмкін. Жасушалардың ыдырауы барысында нероз ошағында тіндік детриттер пайда болып, некроз маңында деморкациялық қабыну аймағы пайда болады.

Нерозданған тіндердің түсі, күйі, иісі өзгереді. М: мумификацияда тін құрғақ, тығыз, миомаляция, энцефаломаляцияда болжырап, еріп кетеді. Өлген тіннің түсіқанның дұрыс келмеуінен ашық сұр немесе ашық сарғыш түсті(бүйрек, көк бауыр, миокард) кейде қанмен сіңбелену нәтижесінде  қоңыр қызыл түсті болады. Тері,ішек, жатырдағы некроз ошақтары лас қоңыр, сұр жасыл немесе қара түсті болады.

Жіктелуі: себебі, даму механизімі, клинико морфологиялық ерекшелігіне қарай бөлінеді.

                                                                                                                                                 

 

Себебі:жарақаттық(физикалық әсердің тура әсері),токсикалық ( бактерияның, химиялық уыттардың тура әсері) М. Сулемамен улану нефрондар нерозын, дифтериялық экзотоксин кардиомиоциттер некрозы. Трофоневротикалық(нервпен қамтамасыз етілуінің бұзылуы), аллергиялық(синсибилизацияланған организмде, инфекциялық аллергиялық, аутоиммунды ауруларда, фибринойдты некрозбен байқалады), қан тамырлық(тромбоз, эмболия, қан тамырлардың  спазмы, коллатериалдардың жетіспеушілігі) түрлері бар.

даму механизімі: тура некроз(жарақаттық, токсиндік, тура емес трофоневротикалық, аллергиялық, қан тамырлық)

Коагуляциялық некроз (құрғақ)гипоксия нәтижесінде, белогі басым, суы аз  ағзаларда шекарасы анық, құрғақ, тығыз, сары сұр түсті болады.М: бұлшықеттің балауыз тәрізді нерозы(бөртпе сүзек және іш сүзегінде), ірімшік тәрізді некроз(туберкулез, мерез,лимфогранулематоз), фибринойдты некроз(инфекциялық аллергиялық)

Колликвациялық некроз( ылғалды) жиі бактериялық жұқпалы ауруларда лейкоцитарлы ферменттердің протеолитикалық әсерінен белогі аз, суы басым(ми тіні)   ағзаларда өлген тінің еруінен, торсылдақтың түзілуімен жүреді.

Гангрена  сыртқы ортамен қатынасы бар тіндердің  некрозы(тікелей және анатомиялық каналдар арқылы қатынас). Гангрена тері, ішек, өкпе, ұрттың терісінде кездеседі. Түсінің қара қоңыр  немесе қара түсті болуы, қан пигменттерінің темір сульфидіне айналуымен байланысты.

Морфологиялық үш түрі бар: құрғақ демаркациялық қабыну аймағы бар аяқ қолдың терісінде мумий тініне ұқсас.

Ылғалды ганренада демаркациялық аймақ болмайды, өлген тінге шірітуші микраоганизмдер әсерінен, сасық иісті(өкпе, ішек, жатыр), оқ тиген аймақтарда бұлшық еиттердің деструкциясымен өтетін, анаэробты бактериялар клостридий перфрингенс тобының бактериялары жұқтырылған аймақтарда, анаэробты гангрена кездеседі.

Газды гангрена күкіртсутерті клостридиум велхи.