Патогенез болезни

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 10 Декабря 2013 в 18:11, реферат

Краткое описание

Внутренние незаразные болезни имеют все еще большой удельный вес среди всех заболеваний сельскохозяйственных животных. Особенностью этих болезней является то, что, кроме явно больных, которым оказывается лечебная помощь, имеется много животных клинически здоровых, но с низким уровнем или нарушенным белковым, углеводным, витаминным и минеральным обменами веществ. Эти животные тоже нуждаются в лечение, хотя у них и нет выраженных признаков болезни.
В процессе обмена организм воспринимает из окружающей среды разнообразные вещества, которые подвергаются глубоким изменениям и превращениями в химические соединения, входящие в состав организма животного. В этом заключается процесс усвоения или ассимиляции веществ.

Прикрепленные файлы: 1 файл

Реферат рахит жив-х.docx

— 580.42 Кб (Скачать документ)

Введение

     

        Внутренние незаразные болезни имеют все еще большой удельный вес среди всех заболеваний сельскохозяйственных животных. Особенностью этих болезней является то, что, кроме явно больных, которым оказывается лечебная помощь, имеется много животных клинически здоровых, но с низким уровнем или нарушенным белковым, углеводным, витаминным и минеральным обменами веществ. Эти животные тоже нуждаются в лечение, хотя у них и нет выраженных признаков болезни.

В процессе обмена организм воспринимает из окружающей среды разнообразные  вещества, которые подвергаются глубоким изменениям и превращениями в  химические соединения, входящие в  состав организма животного. В этом заключается процесс усвоения или  ассимиляции веществ.

Нарушения обмена веществ  лежат в основе всякого патологического  процесса в организме животных. Ни одно заболевание не проходит без  нарушения обмена веществ, так любое  заболевание следует рассматривать  как болезнь не только какого-либо органа, но и организма в целом .

Особенно отчетливо выступают  изменения в обмене веществ при количественных и качественных нарушениях в кормлении животных, а так же при расстройствах трофической и регуляторной функции нервной системы, при заболеваниях эндокринных желез и инфекционных болезнях.

Основной причиной, обуславливающей  нарушение обмена веществ у сельскохозяйственных животных, является неполноценное кормление: недостаточное и реже избыточное поступление в организм с кормом белков, углеводов, жиров, минеральных  веществ (макро – и микроэлементов) и витаминов. Из других факторов, которые могут повлечь за собой нарушение обмена, следует отметить ухудшение условий содержания животных (температура, влажность и вредные газы воздуха помещений, недостаток света и отсутствие моциона), чрезмерная их эксплуатация и т.д.

Особенно остро нарушения  обмена веществ отражается на молодняке  сельскохозяйственных животных и если во время не остановить процесс дестабилизации организма, то это может привести к необратимым последствиям, которые  в дальнейшем лишают производителя  возможности получать от животных полноценного приплода, высоких мясных и молочных качеств продукции.

Нарушение минерального обмена – это наиболее распространенная патология обмена веществ у сельскохозяйственных животных. Наблюдается в промышленном, домашнем и фермерском животноводстве. Заболевания регистрируется у особей всех возрастов и видов.

В своем реферате я раскрою  такое заболевания, возникающие  при нарушении минерального и  витаминного обменов, как рахит.

 

 

1. Определение  болезни

     

       Под влиянием неправильного кормления и содержания организм крупного рогатого скота делается неспособным к использованию кальция и фосфора, или же эта способность значительно ослабевает, в результате чего проявляются массовые заболевания скота, дающие на разных стадиях развития различную клиническую картину. Эти заболевания в последнее время объединяются под общим названием афосфорозис и, сравнительно реже, акальцинозис, так же свое пагубное влияние добавляет отсутствие или недостаток в рационе витамина Д. У растущих животных при недостаточном отложении кальция и фосфора в костях, происходящих вследствие недостатка этих элементов в корме или вследствие недостатка или отсутствия витамина Д, наступает заболевание – рахит .

Рахит (Rahitis) – хроническая безлихорадочная болезнь молодняка, в основе которой лежит алиментарно-дистрофический процесс в костной ткани, характеризующийся нарушением окостенения, чрезмерным разрастанием остеоидной ткани, размягчением и атрофией уже образовавшихся костей. Заболевание осложняется нарушением пищеварения, возникновением гипохромной анемии и миокардозом.

Болезнь может возникнуть в любой период роста животных, начиная от эмбрионального развития и кончая половым созреванием. Заболевание  может принимать массовый характер, особенно в зимне-стойловый период. Без выгульное содержание и интенсивное  выращивание молодняка на несбалансированных кормовых рационах по кальцию, фосфору, витамину Б и микроэлементам в  промышленных комплексах может привести к заболеванию и летом .

Этиология. Болезнь вызывается комплексом причин. Наиболее существенными являются недостаток витамина D и дефицит кальция и фосфора или нарушение их соотношения. Рахит может возникать также при недостаточном ультрафиолетовом облучении, болезнях желудочно-кишечного тракта, ацидотического состояния в организме, а также на фоне дефицита других витаминов и минеральных веществ.

 

 У щенков рахит возникает  при кормлении их исключительно  (преимущественно) коровьим молоком,  которое значительно беднее кальцием  и фосфором, чем молоко собаки. Последнее содержит кальция на 1,8%, а фосфора на 2,3% больше, чем  коровье. Кроме того, содержание  быстрорастущих щенят на корме  в основном растительном или  мясном вследствие незначительного  содержания в них кальция и  фосфора также приводит к рахиту.

 

 Патогенез . Значение витамина D для организма. Среди витаминов по дефициту в кормах витамин D стоит на первом месте. Даже в лучших по его содержанию компонентах рациона, таких как сено солнечной сушки, цельное коровье молоко, яичный желток, рыбий жир — он имеется в ничтожных количествах. Существуют пять разновидностей витамина D — D 15 D 2, D 3, D 4, D 5, однако практическое значение имеет в основном витамин D 3. В организме животных он образуется из провитамина D 3 — 7-дегидрохолестерина, который концентрируется преимущественно в толще кожи и под действием ультрафиолетовых лучей переходит в витамин D 3.

 

 Основное значение  витамина D состоит в том, что  он участвует в синтезе гормона  кальциферола, регулирующего в организме  следующие процессы:

 

  • всасывание кальция и фосфора в тонком кишечнике в составе специфического кальцийсвязывающего белка;
  • ремоделирование костной ткани;
  • транспорт кальция через мембраны и клетки;
  • дифференцировку клеток;
  • развитие иммунной системы.

 

 Значение  кальция для организма .  Это преимущественно внеклеточный элемент. Почти 99% его находится в составе костной ткани, а остальной — во внеклеточной жидкости, главным образом в плазме крови. Он является одним из важнейших компонентов системы, регулирующей проницаемость мембран Кроме того, ионы кальция способствуют взаимодействию актина и миозина и таким образом сокращению мышечных волокон. Под общим кальцием крови понимают элемент, связанный с белками сыворотки крови, кислотами, а также ионизированный.

 

 Значение  фосфора для организма.  Все виды обмена в организме связаны с превращением фосфорной кислоты. Фосфор входит в структуру нуклеиновых кислот. Вследствие фосфорилирования осуществляются кишечная адсорбция, гликолиз, прямое окисление углеводов, транспорт липидов, обмен аминокислот. Фосфорные соединения, среди которых центральное место занимает АТФ, является универсальный аккумулятором энергии. 80-85% этого элемента связано со скелетом. В крови фосфор содержится в органической и неорганической формах. Диагностическое значение имеет неорганический фосфор.

 

 При недостатке витамина D, кальция и фосфора уменьшается  поступление их в кровь и  кости, возрастает выделение с  мочой. Так, например, количество  неорганического фосфора в крови  у собак при рахите снижается  с 5,4 мг% до 0,6-3,2 мг%. Вследствие этого  быстрорастущая остеоидная ткань  недостаточно импрегнируется (пропитывается) этими элементами. В частности, снижение кальция в костях происходит с 66% до 18%, а увеличение хрящевой ткани с 30 до 70%. Соотношение органической части кости к неорганической становится 60:40, против 40:60 в норме. Это сопровождается повышенным образованием гипертрофированного (пузырчатого) хряща на эпифизах, разрушением хрящевых поверхностей, болезненностью в суставах, искривлением костей, особенно конечностей, под тяжестью туловища.

 

         Нарушаются другие функции организма, в частности кроветворная, проявляющаяся гипохромной анемией. Снижается тонус скелетной и гладкой мускулатуры, сопровождающийся гипотонией желудочно-кишечного тракта, увеличением объема живота и его провисанием, появлением грыж, отставанием молодняка в росте и развитии.

Причиной рахита у новорожденных  телят служит резкое нарушение витаминно-минерального обмена у коров в период плодоношения. Рахит возникает у новорожденных  телят, родившихся от высокомолочных коров, у которых диагностировали гипокальциемию и гиперфосфатемию. Описан так же Б-гиповитаминоз у телят первых дней жизни, сопровождавшийся типичной картиной рахита при низком содержании в крови кальция и общего фосфора. Наблюдается рахит и у телят первых дней жизни, родившихся от коров, болевших эндемической остеодистрофией, причиной которой был недостаток солей марганца и кобальта при избытке стронция, бария, магния и никеля в почвах и кормах. У телят старшего возраста и у молодняка на откорме причинами заболевания рахитом являются: отсутствие витамина В в кормах, получаемых животными; отсутствие естественного или искусственного облучения животных ультрафиолетовыми лучами (в результате воздействия естественных ультрафиолетовых лучей солнечного света или искусственного облучения такими лучами у животных из провитамина 7-дегидрохолестерина, находящегося в жировых веществах кожи, образуется витамин Бз). Поэтому продолжительное содержание животных зимой и летом в помещениях или под навесом приводит к возникновению рахита. При этом необходимо учитывать, что запасы витамина Б в организме создаются лишь на несколько дней. Недостаточное содержание в рационе солей кальция и фосфора, а также нарушенное соотношение этих солей также ведут к развитию рахита. К кормам с малым содержанием кальция и фосфора относятся картофель, свекла и продукты их переработки (барда, жом, мезга), солома ячменная, овсяная, ржаная и пшеничная. В зернах пшеницы, ячменя, овса, ржи и кукурузы, отрубях, пивной дробине, солодовых ростках, мучных отходах мало кальция и много фитинового фосфора, который при нормальных процессах в преджелудках расщепляется и усваивается. Все они, кроме яровой соломы, заготовленной в солнечную погоду, не содержат витамина В. Любое сочетание этих кормов без дополнения рациона достаточным количеством витамина В и минеральных веществ ведет к возникновению рахита. Если при полном обеспечении организма витамином В всасывается из пищи до 80% кальция, то при его отсутствии – меньше 20%.

Кроме абсолютного содержания кальция и фосфора, в кормах важно  и количественное соотношение этих веществ. Лучшим соотношением кальция  и фосфора, при котором происходит нормальное отложение этих веществ  в костях растущего животного, является 2:1.

Если в рационе много  кальция и отношение его к  фосфору больше трех или много  фосфора при отношении кальция  к фосфору меньше двух и особенно меньше единицы, у животных развивается  рахит.

Однако указанное соотношение  кальция и фосфора в этиологии  рахита условно, так как в присутствии  витамина В образование фосфорнокислого кальция в костях возможно и при нарушении отношения, хотя при этом затрагивается большое количество витамина. При сильно нарушенном соотношении фосфора и кальция никакое количество витамина В не помогает, а при гипервитаминозе В кальций откладывается в стенках кровеносных сосудов, сердечной и межреберной мышцах, паренхиматозных органах, в частности в почках .

Отложение кальция  и фосфора в костях – сложный процесс, связанный с белковым обменом, обменом микроэлементов и витамина А. Рахит – болезнь растущих животных. Если рост молодняка замедлен, например у заморышей, то клинически рахит не проявляется, так как минимальный рост заморыша обеспечивается минимальным же поступлением в организм кальция, фосфора и витамина В. Если же рост теленка идет интенсивно, с большими суточными привесами, при нормальном или повышенном содержании белка в концентратах, но при недостатке кальция, фосфора и витамина В, то создаются условия для возникновения рахита .

 

2. Патогенез  болезни

       

       Рост трубчатых костей в длину происходит за счет хрящевой эпифизарной пластинки (эндохондральное окостенение), в толщину – за счет надкостницы (перихондральное окостенение). Прекращается их рост после того, как эпифизарная пластинка окостенеет. Этот процесс называется апифизарным сращением и завершается в костяке неодновременно. Эпифизарное сращение путовой и венечной костей у крупного рогатого скота завершается к 10–15 мес, лучевой и локтевой костей – к 2-летнему возрасту, плечевой и бедренной – к 3–5 годам, позвонков – к 4–5 годам, поэтому вследствие растянутости процесса эпифизарного сращения у одного и того же животного одновременно могут быть рахит в костях с продолжающимся ростом и остеомаляции в костях с законченным ростом.

В основе механизма развития болезни лежат  следующие процессы:

в эпифизарной пластинке совершаются рост хряща, образование остеоидной ткани и минерализации. При рахите не происходит этой биологической реакции образования гидрооксиапатита во вновь возникшей остеоидной ткани из-за отсутствия в последней необходимой для процесса минерализации концентрации кальция, фосфора и витамина В. Но, несмотря на это, процесс роста в хряще и образование остеоидной ткани продолжаются, в результате чего хрящевая пластинка рахитичных костей увеличивается и кость растет в длину за счет хрящевой ткани; в ней содержится 71% хряща, в здоровой – 29%.

Остеоидная грубоволокнистая ткань при рахите чрезмерно развивается (остеофиброз) в участках костей, подверженных раздражению, например в местах прикрепления сухожилий на концах трубчатых костей, в челюстных костях в области зубных альвеол и прикрепления жевательных мускулов.

Информация о работе Патогенез болезни