Паращитовидные железы

Наиболее интенсивна секреция этого гормона в ночное время. Учеными доказано, что содержание паратгормона через 3-4 ч. от начала ночного сна в 2,5-3 раза выше его среднего дневного уровня.

Гормон паращитовидной железы приводит к эффектам, противоположным по действию тирокальцитонина щитовидной железы. В наше время известна одна главная функция паращитовидных желёз — поддержание постоянного уровня ионизированного кальция в крови и эту функцию он выполняет, влияя на кости, почки и посредством витамина D — на кишечник.

 

Действие паратгормона на кость.

 

Кость, как известно, состоит из белкового каркаса — матрикса и минералов. Постоянный обмен веществ и структура костной ткани обеспечиваются согласованным действием остеобластов и остеокластов. Остеокласты — клетки, которые участвуют в процессах резорбции, то есть рассасывания костной ткани; действуют только на минерализованную кость и не изменяют матрикс кости. Остеобласты — клетки, участвующие в новообразовании костной ткани и процессах ее минерализации.

Действие паратгормона на кость характеризуется двумя фазами. В период ранней фазы происходит увеличение метаболической активности остеокластов, это проявляется в виде выхода кальция из костей и восстановления его уровня во внеклеточной жидкости. В период поздней фазы происходит синтез белка и наблюдаются процессы образования новых клеток, а также повышается синтез лизосомальных и других ферментов, участвующих в процессах резорбции кости. Гиперкальциемия, вызванная паратгормоном, является результататом проявления обеих фаз.

Механизм действия паратгормона на костную ткань осуществляется через цАМФ — производное АТФ, выполняющего роль вторичного посредника, использующегося для внутриклеточного распространения сигналов некоторых гормонов, которые не могут проходить через клеточную мембрану. Паратгормон связывается с рецепторами, расположенными на мембранах остеокластов и остеобластов, и в клетках отмечается повышение цАМФ. При длительной гиперсекреции паратгормона наблюдается не только деминерализация костной ткани, но и деструкция матрикса. Это сопровождается повышением гидроксипролина в плазме крови и экскреции его с мочой.

 

Действие паратгормона на почки.

 

Паратгормон угнетает реабсорбцию (всасывание) фосфатов, и в некоторой степени натрия и бикарбонатов в проксимальных канальцах почек. Это ведет к фосфатурии и гипофосфатемии. Так же увеличивается реабсорбция кальция в дистальных отделах канальцев, то есть уменьшает выделение кальция наружу. Однако при длительной гиперсекреции паратгормона развивается такая значительная гиперкальциемия, которая, несмотря на повышение реабсорбции кальция, приводит к гиперкальцийурии.

Рецепторы к паратгормону выявлены в клубочке, в проксимальных и дистальных канальцах, а также восходящей части петли Генле. На молекулярном уровне паратгормон основное действие на почки осуществляет через образование цАМФ. Однако, помимо цАМФ, вторичными посредниками паратгормона в почках являются диацилглицерин, ионы кальция и инозитолтрифосфат.

Под влиянием паратгормона в почках стимулируется образование активного метаболита витамина D — 1,25-диоксихолекальциферола, который способствует увеличению всасывания кальция из кишечника, посредством активизации специфического кальций связывающего белка. Т.е., действие паратгормона на всасывание кальция из кишечника может быть не прямым, а косвенным. После взаимодействия витамина D с рецепторами клеток слизистой оболочки тонкого кишечника происходит экспрессия гена, ответственного за синтез кальций связывающего белка, получившего название кальбиндина. Кальбиндины представлены в большом количестве в проксимальном отделе кишечника и в почках. Считается, что эти белки ответственны за транспорт кальция через мембрану клеток кишечника и почек соответственно.

Паратгормон уменьшает отложение кальция в хрусталике (при нехватке этого гормона возникает катаракта), оказывает косвенное влияние на все кальций зависимые ферменты и катализируемые ими реакции, в том числе на реакции, формирующие свертывающую систему крови.

Метаболизируется паратгормон в основном в печени и почках, его экскреция через почки не превышает 1 % от введенного в организм гормона. Время биологической полужизни паратгормона составляет 8—20 мин.

Таким образом, можно сделать вывод, что паратгормон — вырабатывается скоплениями секреторных клеток в паренхиме железы и он необходим для поддержания концентрации ионов кальция в крови на соответствующем уровне.

 

 

Расстройства, связанные с паращитовидными железами

 

В норме число паращитовидных желёз равно 4, но различные исследователи находили 5, 6, 8, 12 желёз, расположенных в области щитовидной железы, выше и особенно ниже ее; описаны случаи нахождения многочисленных паращитовидных желёз, разбросанных в жировой клетчатке средостения.

Открытие паращитовидных  желез и дальнейшее их изучение показало,  что:

   1)   удаление щитовидной  железы  вызывает  судороги, но лишь в том случае, если одновременно удаляются и паращитовидные  железы  (расположенные внутри  и вокруг щитовидной);

2) удаление только паращитовидных  желез вызывает судороги даже  в  том  случае,  если  щитовидная  осталась  незатронутой;

3. после удаления паращитовидных желез судороги   могут   быть   остановлены   при помощи    гормона паращитовидных  желез,  но  не  с  помощью  гормонов щитовидной железы.

 

Гиперпаратиреоз

 

Одним из серьёзнейших заболеваний паращитовидных желёз считается гиперактивность одного или более участков паращитовидных желёз, вызывающее выделение слишком большого количества паратгормона в кровь, что может привести к серьёзному дисбалансу кальция в организме. Такое нарушение называется гиперпаратиреоз. Впервые он был описан в 1891 г. Реклингхаузен. В 1924 г. А.В. Русаков впервые доказал, что причиной гиперпаратиреоза является опухоль околощитовидной железы. Патогенетическая связь специфического костного поражения, обнаруженного Реклингхаузеном, с опухолью паращитовидных желез была окончательно установлена к 1925 г., тогда же была выполнена первая операция по удалению паращитовидных желез. Её автор Юлиус фон Хоченег Феликс Мандл стал родоначальником хирургии паращитовидных желез. Успех операции вызвал во всём мире большой интерес к проблеме первичного гиперпаратиреоза.

Первичный гиперпаратиреоз возникает при единичной или, реже, множественных аденомах, гиперплазии и раке паращитовидных желёз.  Вторичный при почечной недостаточности и вследствии дефицита витамина D. Третичный развивается на фоне длительно существующего вторичного гиперпаратиреоза.

Избыток паратгормона, который возникает при гиперпаратиреозе, мобилизует содержащийся в костях кальций, повышает его уровень в крови и снижает уровень фосфора; повышает количество кальция и фосфора в выделяемой моче. В результате происходят размягчение, деформации костей и их самопроизвольные или вызванные минимальной травмой переломы.

 В качестве лечения гиперпаратиреоза может применяться хирургическая операция по удалению неисправного участка паращитовидной железы. Однако известны случаи, когда при хирургическом удалении щитовидной железы случайно удалялись все паращитовидные железы. Это приводило к скорой смерти, которая следовала за периодом мышечных судорог, что связано с ролью паратиреоидного гормона в обмене кальция.

 

Гипопаратиреоз

 

Ещё одним опасным заболеванием является гипопаратиреоз. Это заболевание, обусловленное недостаточной продукцией паратгормона с последующей гипокальциемией и характеризующееся приступами судорог. Оно наблюдается в любом возрасте.

Впервые тетанию описал в 1830 г. Штейнгейм. Термин «тетания» введен в 1852 году Корвизаром.  Мак Коллум впервые обнаружил снижение содержания кальция в крови после удаления околощитовидных желёз.

Само заболевание может возникнуть как раз после удаления паращитовидных желёз или их недостаточной активности. Причинами гипопаратиреоза могут быть также воспалительные процессы или кровоизлияние в железах в результате травмы, врождённая неполноценность. Может наблюдаться у новорожденных, родившихся от матери страдающей гипопаратиреозом.

Различают скрытую и явную формы гипопаратиреоза. Скрытая форма может внешне не проявляться и выражается лишь в похолоданиях конечностей, ощущениях ползания мурашек по телу, спазмах.

Гипопаратиреоз сопровождается расстройствами кальциевого обмена, нарушением усвояемости кальция в желудочно-кишечном тракте, понижением содержания его в крови, деформацией зубов и др.Иногда наблюдается лейкоцитоз. В моче - сниженное количество фосфора.  Вследствие нарушений кальциевого обмена повышается возбудимость нервной системы и выявляется наклонность к судорогам. Судороги возникают самопроизвольно или при воздействии провоцирующих факторов (мышечное напряжение, перегревание тела, ушибы и др.) в симметричных группах мышц, чаще верхних конечностей, реже нижних, ещё реже в мышцах лица и др.

 

 

 

 

Изучение паращитовидных желёз в наше время

 

В современных исследованиях большое внимание уделяется изучению механизмов поддержания морфологического гомеостаза паращитовидной железы и представлений о ее структурно-функциональной единице. Структурно-функциональная единица – это комплексная микросистема, которая включает в себя разнообразные тканевые компоненты, и является эквивалентной органу. В паращитовидной железе такой единицей является трабекула. Трабекулы представлены эпителиальными тяжами паратироцитов, раз- деленными тонкими прослойками рыхлой соединительной ткани с многочисленными капиллярами.

Но, несмотря на, казалось бы, значительный прогресс науки в области медицины и современные экспериментальные возможности, и в нынешнее время существует много спорных вопросов касательно структурной организации паращитовидных желез, а также их связей с другими органами и системами организма.

Ученым из Университета Мичигана удалось получить из человеческих эмбриональных стволовых клеток (ЭСК) клетки паращитовидной железы, гормоны которой регулируют обмен кальция и необходимы для сохранения нормальной плотности костной ткани. В будущем это может позволить разработать новые методы лечения заболеваний этого органа. В случае успеха запланированных научных работ можно ожидать появления нового метода лечения в течение ближайших 10 лет.

 

 

 

Заключение

 

С открытием паращитовидных желёз, а также паратгормона, который она секретирует, медицина сделала большой прорыв в изучении причин «мягкости» костей и большинства заболеваний, которые связаны с регуляцией уровня кальция в крови.

В современных сложных социальных, экологических условиях актуальность изучения морфофункциональных особенностей паращитовидных желез в условиях нормы и патологии не вызывает сомнений. Это связано с морфологическими особенностями паращитовидных желез, проявляющимися на фоне качественного изменения экологического состоянии окружающей среды, наличием большого количества спорных вопросов относительно структурно-функциональной адаптации паращитовидных желез в условиях изменения иммунного статуса организма.  В дальнейшем планируется ответить на вопросы, посвященные структуре паращитовидных желез в условиях иммунобиологического эксперимента.

 

 

Список использованной литературы

 

1. Кащенко С.А., Ерохина В.В. Эволюция строения паращитовидных желез / Український морфологічний альманах. – 2012. – Том 10, № 3.
2. Павлов А. В. Клеточное обновление в паренхиме и строме околощитовидных желез / А. В. Павлов, В. В. Запрягаев /Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. – 1989. - № 1.
3. http://ru.wikipedia.org (Свободная энциклопедия. Паращитовидные железы)
4. Эндокринология: учебник. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. 2-е изд., перераб. и доп. 2013
5. Атлас детской эндокринологии и нарушений роста / Джереми К.Х. Уэльс, Йен-Маартен Вит, Алан Д. Рогол; пер. с англ. - 2-е изд. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012.
6. Топографическая анатомия и оперативная хирургия : учебник : в 2 т. / под ред. И. И. Кагана, И. Д. Кирпатовского. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. - Т. 2.
7. Нормальная физиология: учебник / Орлов Р.С., Ноздрачев А.Д. - 2-е изд., исправл. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010.
8. Онкология: учебник для вузов / Вельшер Л.З., Матякин Е.Г., Дудицкая Т.К., Поляков Б.И. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009.
9. Пропедевтика внутренних болезней. Иллюстрированный учебник / Г. Дуглас, Ф. Николь, К. Робертсон; пер. с англ. - 12-е изд. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013.

Приложение

 

Вид спереди

 

Вид сзади