Деятельность фибробластов, основа регенерации соединительной ткани

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 05 Февраля 2014 в 09:55, реферат

Краткое описание

Фибробласты - это разновидность клеток, которые синтезируют и поддерживают внеклеточный матрикс во многих живых тканях. Они создают основу структуры (строму) тканей, и играют важнейшую роль в заживлении ран. Фибробласты являются наиболее распространенными клетками соединительной ткани животных.

Прикрепленные файлы: 1 файл

ГБОУ СПО.docx

— 27.53 Кб (Скачать документ)

ГБОУ СПО «ВОЛГОГРАДСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ  КОЛЛЕДЖ»

 

 

 

 

УИРС

ПО ПРОФЕССИОНАЛЬНОМУ  МОДУЛЮ О5

ПРОВЕДЕНИЕ ЛАБОРАТОРНЫХ ГИСТОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

ТЕМА: «Деятельность фибробластов, основа регенерации соединительной ткани».

 

 

 

 

ВЫПОЛНИЛ СТУДЕНТ ГРУППЫ Л-11

СПЕЦИАЛЬНОСТИ 060604

 ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Глушакова Анастасия

РУКОВОДИТЕЛЬ ПРОЕКТА

ПРЕПОДАВАТЕЛЬ ПМ 05

ТРОШИНА Н.В.

 

 

 

 

 

ВОЛГОГРАД 2014.

Фибробласты - это разновидность  клеток, которые синтезируют и  поддерживают внеклеточный матрикс  во многих живых тканях. Они создают  основу структуры (строму) тканей, и  играют важнейшую роль в заживлении ран. Фибробласты являются наиболее распространенными клетками соединительной ткани животных.

Основная функция фибробластов - поддерживать структурную целостность  соединительных тканей, постоянно вырабатывая  прекурсоры внеклеточного матрикса. Они секретируют все компоненты внеклеточного матрикса, состав которого определяет физические свойства соединительной ткани.

Фибробласты морфологически гетерогенны, и различаются в  зависимости от месторасположения  и конкретных выполняемых задач. После эктопической трансплантации фибробласты могут сохранять  память о ткани, из которой был  произведен забор клеток, по крайней  мере, не протяжение нескольких поколений.

 

В отличие от эпителиальных  клеток, фибробласты могут медленно мигрировать и они неформируют оболочки структур организма.

фибробласты - крупные клетки с крупным, овальным, слабобазофильным ядром. Характеризуется широкой отросчатой цитоплазмой с хорошо развитым белоксинтезирующим аппаратом, который вырабатывает белок каллоген, образующий межклеточное вещество. Часть фибробластов являются стволовыми клетками, которые способны пролеферировать и дифференцироваться. За счет них идет быстрая регенерация соединительной ткани. Чем больше фибробластов, тем лучше идет регенерация. С возрастом фибробласты превращаются в фиброциты - мелкие, веретеновидной формы клетки, которые утрачивают способность к делению и выработке межклеточного вещества.

Фибробласты формируют внеклеточный матрикс. Они  делают ткань более плотной и  принимают участие в заживлении ран. Фибробластоподобные клетки активно перемещаются в развивающемся эмбрионе и дают начало ряду мезенхимальных тканей. Таким образом, кроме обеспечения постоянства клеточной формы или ее однократного стереотипного изменения, кроме участия в распластывании клетки на субстрате, цитоскелет фибробластов должен выполнять еще и функции, связанные с активным движением, поляризацией клетки и генерированием натяжения. Отметим также, что поскольку фибробласты — эукариотические клетки, они способны к направленному перемещению веществ внутри клетки. Такое расширение списка функций отражается в усложнении организации цитоскелета.

Структура цитоскелета фибробласта существенным образом зависит от того, в какой фазе цикла и на каком субстрате он находится. Так, перестройка цитоскелета, наблюдающаяся при пересеве культивируемых клеток, сравнима с той, которая происходит по окончании митоза, в эмбриогенезе или при заживлении ран. Однако культивируемые клетки — значительно более удобный объект для наблюдения и экспериментов. 
 
Округленный фибробласт отвечает на контакт с приемлемым субстратом формированием многочисленных филоподий. Эти тонкие, длинные отростки как будто ощупывают пространство вокруг фибробласта. Там, где они коснутся субстрата, может начаться процесс прикрепления к нему. Если образуется контакт с незакрепленной частицей, филоподия нередко прилепляется к ней и втягивается вместе с ней обратно. Как только число контактов клетки с субстратом становится достаточно велико, ее край как бы покрывается рябью; этот процесс и процесс образования филоподий могут сменять друг друга. Актин на этой стадии обнаруживается в больших количествах в складках клеточного края и в толстых волокнах, пересекающих околоядерное пространство. По мере того как клетка продолжает распластываться, эти волокна перераспределяются и образуют во внутренних областях клетки сеть с ячейками в форме многоугольников. В течение последующих часов полигональная актиновая сеть перестраивается в так называемые волокна натяжения, и клетка приобретает характерный для интерфазного фибробласта вид. 
 
Перераспределение тропомиозина происходит несколько иначе. На ранних стадиях, когда большое количество актина содержится в складках клеточного края и трансъядерных волокнах, практически весь тропомиозин диффузно распределен вокруг ядра. По окончании формирования полигональной сети тропомиозин обнаруживается уже в ней, отсутствуя, правда, в вершинах многоугольников. После перестройки сети тропомиозин располагается вдоль волокон натяжения с периодом приблизительно 1,5 мкм. 
 
Еще один тип перераспределения демонстрирует а-актинин. На самых ранних стадиях этот белок, как и тропомиозин, распределен диффузно в центре фибробласта. Однако примерно через восемь часов он образует небольшие скопления, совпадающие с вершинами актиновых многоугольников. В местах расположения этих скоплений находятся так называемые фокальные контакты, т. е. те участки, где клетка приближается к субстрату на расстояние менее 15 нм. После завершения перестройки фибробласта а-актинин оказывается связанным с волокнами натяжения, располагаясь вдоль них с тем же периодом, что и тропомиозин (т. е. около 1,5 мкм), но в противофазе с ним, и, кроме того, концентрируется в складках мембраны на краю клетки. 
 
В фибробластах встречаются и некоторые другие белки, ассоциированные с актином. Миозин находят преимущественно в волокнах натяжения, более или менее в тех же местах, что и тропомиозин; он отсутствует в микроотростках клетки, складках клеточного края и фокальных контактах. Один из немногих белков, распределенных подобно актину — филамин. Единственное место, где есть актин, но нет филамина — это самые кончики микроотростков. В свою очередь, филамин имеется в пространстве между волокнами натяжения, весьма вероятно поэтому, что он может быть ассоциирован в клетке не только с актином, но также и с другими белками. 
 
Два актин-связывающих белка — фимбрин и винкулин — распределены в полностью распластанном фибробласте наиболее удивительно. Фимбрин (мол. масса 68 кДа) был первоначально выделен из микроворсинок. Небольшое количество этого белка есть в волокнах натяжения,, но в основном он обнаруживается на периферии клетки: его много в складках клеточного края, микроотростках, микроворсинках и филоподиях. В отличие от фимбрина, винкулин ассоциирован преимущественно с фокальными контактами; помимо того, немного винкулина диффузно распределено в центральной части клетки. Винкулин остается связанным с обращенной к цитоплазме поверхностью клеточной мембраны в точках фокальных контактов даже после того, как актин был тем или иным способом из фокальных контактов удален. По этой причине винкулин считают одним из белков, расположенных в фокальных контактах наиболее близко к плазматической мембране. 
 
Актин в фибробластах служит компонентом цитоскелетных структур, и каждая из них характеризуется своим спектром ассоциированных с актином белков. При. всяком серьезном исследовании цитоскелета фибробластов возникает один и тот же настоятельный вопрос: почему разные ассоциированные с актином белки локализуются в разных частях клетки? Для некоторых из этих белков ограничения в распределении, вероятно, могут быть обусловлены наличием у них дополнительной связывающей активности: для винкулина, например, это способность связываться с мембраной. Будет ли такое объяснение адекватным и во всех других случаях или придется дополнительно учитывать иные динамические взаимодействия, станет ясно лишь в ходе дальнейших исследований. 
 
Вторая из основных фибриллярных систем фибробласта — это система микротрубочек. Микротрубочки сходятся, как в фокусе, в районе центриолей, в центральной части клетки. Сразу после пересева клеток никакой сложной сети микротрубочек в них не видно. Однако со временем микротрубочки удлиняются, становятся изогнутыми и в конце концов достигают периферии клетки. Микротрубочки имеются также в клетке во время митоза; кроме того, их находят в первичной ресничке, рудиментарной жгутикоподобной органелле. В интерфазе микротрубочки принимают участие в процессе поляризации клетки, от них зависит способность клетки формировать складки и филоподии лишь с одного края и осуществлять направленное движение. Микротрубочки нужны также для транспортировки материала, для внеклеточного матрикса от аппарата Гольджи наружу. 
 
Третью основную фибриллярную систему в фибробластах образуют промежуточные филаменты виментинового типа. Они заполняют, переплетаясь, центральный район клетки и тянутся по направлению к ее периферии. Распространение виментиновых филаментов по клетке после митоза происходит лишь вслед за восстановлением микротрубочек. Виментиновые волокна окружают ядро; кроме того, они вступают в тесный контакт с волокнами натяжения. Хотя промежуточные филаменты фибробластов состоят в целом из виментина, по меньшей мере в одном случае — у фибробластов сердца — в филаментах достоверно обнаружено также небольшое количество десмина, белка, который находят обычно в мышечных клетках. По-видимому, десмин в сердечных фибробластах сополимеризуется с виментнном при образовании промежуточных филаментов. 
 
Для изучения локализации цитоскелетных белков применяются главным образом иммуноцитохимические методы. Надежность результатов, получаемых с помощью этих методов, зависит как от специфичности используемых антител, так и от доступности для антител изучаемого компонента цитоскелета. То, что на иммунофлуоресцентные методы исследования можно в целом полагаться, достаточно убедительно доказывается опытами, в которых путем микроинъекции вводили в клетки флуоресцентно меченные белки. Такие опыты были поставлены с а-актинином, винкулином, тубулином, белками, ассоциированными с микротрубочками, и актином. Однако ни в одном из опытов не было выявлено никаких новых структур, отличных от тех, в которых используемый для микроинъекции белок уже был обнаружен прежде методом иммунофлуоресценции. Это подтверждает специфичность иммунофлуоресценции, хотя, впрочем, и не исключает возможности существования таких структур, которые настолько плотны или стабильны, что в них не могут проникнуть ни антитела, ни экзогенные структурные белки. 
 
Цитоскелет фибробластов можно исследовать с высоким разрешением с помощью электронного микроскопа. Некоторые из иммуноцитохимических методов были модифицированы для применения их в электронной микроскопии, что сделало возможным электронно-микроскопическое выявление отдельных белков. Дополнительные детали структуры удается выявить путем использования экстрагированных препаратов цитоскелета или надлежащим образом фиксированных целых клеток. Когда фибробласты экстрагируют раствором с невысоким осмотическим давлением, многие фибриллярные структуры сохраняются и могут быть идентифицированы иммуноферритиновым методом. Видны актиновые филаменты, ассоциированные друг с другом, а также с микротрубочками и промежуточными филаментами. В дополнение к этим трем основным типам фибриллярных структур в таких цитоскелетных препаратах выявляются многочисленные гетерогенные нити, сшивающие филаменты трех основных систем между собой. В более мягких условиях, при экстракции клеток в присутствии защищающей их сахарозы, можно выявить еще более сложную сеть. В такой сети нити расположены столь густо и имеют порой столь маленький диаметр, что различить их на обычных тонких срезах клетки не удается. Наконец, совсем уже сложная картина, включающая тончайшие, изменчивые микротрабекулы, связанные как с филаментами основных тиггов, так и с внутриклеточными органеллами, наблюдается тогда, когда толстые срезы интактных клеток или прямо целые клетки, выращенные на подложках для электронной микроскопии, исследуются с помощью высоковольтных электронов. Увеличение сложности фибриллярных структур в результате мер по защите цитоскелета во время приготовления препаратов отражает, возможно, различия в продолжительности нахождения разных белков в составе цитоскелета. В самом деле, те белки, которые включаются в цитоскелет на короткое время (но достаточно часто), будут обнаруживаться в препарате лишь с помощью методов, обеспечивающих стабилизацию их связи с цитоскелетом, тогда как в случае значительной экстракции будут выявляться преимущественно те белки, для которых обмен с растворимой фазой клетки происходит редко.

Регенерация соединительной ткани начинается с пролиферации молодых мезенхимальных элементов и новообразования микрососудов. Образуется молодая, богатая клетками и тонкостенными сосудами соединительная ткань, которая имеет характерный вид.  
Это - сочная темно-красная ткань с зернистой, как бы усыпанной крупными гранулами поверхностью, что явилось основанием назвать ее грануляционной тканью. Гранулы представляют собой выступающие над поверхностью петли новообразованных тонкостенных сосудов, которые составляют основу грануляционной ткани. Между сосудами много недифференцированных лимфоцитоподобных клеток соединительной ткани, лейкоцитов, плазматических клеток и лаброцитов. В дальнейшем происходит созревание грануляционной ткани, в основе которой лежит дифференцировка клеточных элементов, волокнистых структур, а также сосудов. Число гематогенных элементов уменьшается, а фибробластов - увеличивается. В связи с синтезом фибробластами коллагена в межклеточных пространствах образуются аргирофильные, а затем и коллагеноввые волокна. Синтез фибробластами гликозаминогликанов служит образованию основного вещества соединительной ткани. По мере созревания фибробластов количество коллагеновых волокон увеличивается, они группируются в пучки; одновременно уменьшается количество сосудов, они дифференцируются в артерии и вены. Созревание грануляционной ткани завершается образованием грубоволокнистой рубцовой ткани.  
Новообразование соединительной ткани происходит не только при ее повреждении, но и при неполной регенерации других тканей, а также при организации (инкапсуляции), заживлении ран, продуктивном воспалении.  
Созревание грануляционной ткани может иметь те или иные отклонения. Воспаление, развивающееся в грануляционной ткани, приводит к задержке ее созревания, а чрезмерная синтетическая активность фибробластов - к избыточному образованию коллагеновых волокон с последующим резко выраженным их гиалинозом. В таких случаях возникает рубцовая ткань в виде опухолевидного образования синюшно-красного цвета, которая возвышается над поверхностью кожи в виде келоида. Келоидные рубцы образуются после различных травматических поражений кожи, особенно после ожогов.  
Регенерация жировой ткани происходит за счет новообразования соединительнотканных клеток, которые превращаются в жировые (адипозоциты) путем накопления в цитоплазме липидов. Жировые клетки складываются в дольки, между которыми располагаются соединительнотканные прослойки с сосудами и нервами. Регенерация жировой ткани может происходить также из ядросодержащих остатков цитоплазмы жировых клеток.  
Регенерация костной ткани при переломе костей в значительной мере зависит от степени разрушения кости, правильной репозиции костных отломков, местных условий (состояние кровообращения, воспаление и т. д.). При неосложненном костном переломе, когда костные отломки неподвижны, может происходить первичное костное сращение. Оно начинается с врастания в область дефекта и гематомы между отломками кости молодых мезенхимальных элементов и сосудов. Возникает так называемая предварительная соединительнотканная мозоль, в которой сразу же начинается образование кости. Оно связано с активацией и пролиферацией остеобластов в зоне повреждения, но прежде всего в периостате и эндостате. В остеогенной фиброретикулярной ткани появляются малообызвествленные костные балочки, число которых нарастает.  
Образуется предварительная костная мозоль. В дальнейшем она созревает и превращается в зрелую пластинчатую кость - так образуется окончательная костная мозоль, которая по своему строению отличается от костной ткани лишь беспорядочным расположением костных перекладин. После того как кость начинает выполнять свою функцию и появляется статическая нагрузка, вновь образованная ткань с помощью остеокластов и остеобластов подвергается перестройке, появляется костный мозг, восстанавливаются васкуляризация и иннервация. При нарушении местных условий регенерации кости (расстройство кровообращения), подвижности отломков, обширных диафизарных переломах происходит вторичное костное сращение. Для этого вида костного сращения характерно образование между костными отломками сначала хрящевой ткани, на основе которой строится костная ткань. Поэтому при вторичном костном сращении говорят о предварительной костно-хрящевой мозоли, которая со временем превращается в зрелую кость. Вторичное костное сращение по сравнению с первичным встречается значительно чаще и занимает больше времени.  
При неблагоприятных условиях регенерация костной ткани может быть нарушена. Так, при инфицировании раны регенерация кости задерживается. Костные осколки, которые при нормальном течении регенераторного процесса выполняют функцию каркаса для новообразованной костной ткани, в условиях нагноения раны поддерживают воспаление, что тормозит регенерацию. Иногда первичная костно-хрящевая мозоль не дифференцируется в костную. В этих случаях концы сломанной кости остаются подвижными, образуется ложный сустав. Избыточная продукция костной ткани в ходе регенерации приводит к появлению костных выростов - экзостозов.  
Регенерация хрящевой ткани в отличие от костной происходит обычно неполно. Лишь небольшие дефекты ее могут замещаться новообразованной тканью за счет камбиальных элементов надхрящницы - хондро6ластов. Эти клетки создают основное вещество хряща, затем превращаются в зрелые хрящевые клетки. Крупные дефекты хряща замещаются рубцовой тканью.

 

Список использованной литературы

  1. Гистология, цитология и эмбриология / Под ред. Ю.И. Афанасьева, Н.А. Юриной, Б.В. Алешина и др. 5-е изд., перераб. и доп.М., 1999.
  2. Словарь терминов и понятий по анатомии человека / Сост.А.И. Борисевич, В.Г. Ковешников, О.Ю. Роменский. М., 1990.
  3. Блинов С.М., Самбиев М.X., Айзенштейн Ф.А. Очерки о нейроглии. Ташкент, 1983.
  4. http://nauka03.ru/arkhitektura-kletki/fibroblasty.html

Информация о работе Деятельность фибробластов, основа регенерации соединительной ткани