Адамдарда жиі кездесетін аллергиялық және аутоиммундық ауруларының этиологиясы және патогенезі

 

Оңтүстік Қазақстан Мемлекеттік  Фармацевтика Академиясы

        Қалыпты  және патологиялық физиология  кафедрасы.

 

 

РЕФЕРАТ

Тақырыбы: Адамдарда  жиі кездесетін  аллергиялық  және  аутоиммундық ауруларының  этиологиясы және патогенезі.Асқорыту патофизиологиясы.

 

 

 

 

 

 

Орындаған: Өмірхан Г.Ә

Тобы: 207-Б-ҚДС

Қабылдаған: Арашева О.О  
 

 

Шымкент 2014

 

Жоспары:

1.Аллергия анықтамасы.

2.Этиологиясы,жіктелуі мен  сипаттамасы.

3.Аллергиялық әсерленістердің  сатылары.

4.Сенсибслизазия түрлері,патогенезі.

5. Аллергиялық әсерленістердің І, ІІ, ІІІ, ІҮ – түрлері патогенезінің ерекшеліктері:

6.Қорытынды.

7.Пайдаланылған әдебиеттер  тізімі.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

   АЛЛЕРГИЯ – (грек allos-басқаша,ergon-іс,жұмыс) деп организмнің өз тіндерінің бүліністерімен сипатталатын,бөтен текті заттарға оның өзгерген,бұрмаланған түрде иммундық жауап қайтаруын айтады,яғни организмнің қоршаған ортаның кейбір әсерлеріне әдеттегіден тыс сезімталдығы. Аллергия организмде қабынуға,тегіс салалы еттердің жиырылуына,некрозға,сілеймеге және басқада өзгерістеоге әкеледі.Аллергиялық серпілістерді тудыратын заттарды – аллергендер деп атайды.

Толық аллергендер  - деп тектік бөтен ақпараты бар және организмге енгенде арнайы иммундық серпілістер дамуына әкелетін заттарды айтады.

Шала антигендeр  - деп меншік нәруыздарына байланысқаннан  кейін олардың антигендік қасиетін өзгертетін қарапайым химиялық топтарды айтады.

                         Аллергияның жіктелуі:

 Аллергиялық серпілістерді  жіктеуге қатысты бірнеше көзқарастар  бар.Солардың ішінде Kук барлық  аллергиялық серпілістерді екі  түрге бөлді:

-дереу дамитын аллергиялық  серпілістер.Бұлар организмнің сезімталдылығын  көтерген организмге қайталап  түскеннен кейін бірнеше минуттың  ішінде байқалады және иммундық  глобулиндер қатысатын сұйықтық  жүйесі арқылы дпъамиды деп  есептеледі.

-баяу дамитын аллергиялық  серпілістер,сезімталдылығы көтерілген  Т-лимфоциттер қатысатын ,организмнің  жасушалық иммундық жүйесі қайталап  түскенненкейін 24-48 сағат өткеннен  соң байқалады деп есептелді.                                

 

 

   Аллергендер организмге сырттан түсетін (экзогендік) және организмнің өзінде өндірілетін (эндогендік) болып ажыратылады.

   Экзогендік  аллергендерге өсімдіктердің тозаңдары, жануарлардың түбіті, қайызғағы, үй  шаңы, кір жуғыш ұнтақтар,кейбір  тағамдық заттар, дәрі-дәрмектер (новокаин, пенициллин,витаминдер т.б.), микробтар мен вирустар, өндірістік өнімдер жатады.

       Эндогендік аллергендер көпшілік  жағдайларда әртүрлі микробтардың, вирустардың, суық немесе ыстық  температуралардың, улы химиялық заттардың, иондағышсәулелердің әсерлерінен организімнің өзінде пайда болады. Аллерген организмге алғаш рет түскенде иммундық жүйелерге әсер етіп, оның сол аллергенге сезімталдығын көтереді. Кейін бұл аллергеннің қайталап түсуі салдарынан Аллергиялық ауру пайда болады. Аллергияның кең тараған түрлеріне: бронхиалдық демікпе, есекжем, Кванке ісінуі, поллиноздар (грекше pollen — шөп тозаңдарынан дамитын ауру) және анафилаксиялық шок жатады. Аллергиямен ауырған адам аллерголог-дәрігердің бақылауында болуы керек.

 

           Аллергиялық әсерленістердің патогенезі:

   І. Иммундық сатысы

  Организмде  белгілі антигенге арнайыланған  антиденелер немесе  сезімталдығы  көтерілген Т-лимфоциттер өндіріледі.Организмге  енген антиген терінің немесе  шырышты қабықтардың дендриттік  жасушаларымен жұтылып өңдеуден  өтеді және лимфоидтық ағзаларға  тасымалданылады.

Бұл сатыны сенсибилизация(сезімтал) деп атайды.

Сенбилизация - деп организмге аллерген енгеннен кейін оның сезімталдығының біртіндеп көтерілуін айтады.Белсенді және енжар болып бөлінеді.

   Белсенді сенсибилизация -  антиген енгенненкейін оған жауап ретінде организмнің өзінің иммундық жүйесінің қатысуымен дамиды.Бұл кезде сезімталдықтың көтерілуі 10-14 күннен соң пайда болады.

    Енжар сенсибилизация сау жануарларға белсенді сенсибилизацияланған жануарлардың қан сарысуын немесе сезімталдығы көтерілген лимфоциттерін енгізгенде дамиды.Бұл кезде сезімталдықтың көтерілуі 18-24 сағ соң пайда болады.

Патохимиялық өзгерістер сатысында аллерген мен арнайы антидене немесе аллерген мен сезімталдығы көтерілген Т-лимфоциттер байланысулары нәтижелерінде аллергияның біріншілік дәнекерлі (медиаторлы) босап шығады.

 Патофизиологиялық сатысы аллергияның біріншілік және екіншілік дәнекерлерінің нысана жасушаларға әсерінен дамиды.

Осыдан

• Артериялық қысымның,майда қан айналымның өзгерістеріне әкелетін қан тамырларының жергілікті және жүйелік өзгерістері байқалады
• -қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігі жоғарылайды,ісіну пайда болады
• -тегіс ет жасушаларының қатты жиырылып қалуынан бронхозспазм,ішектердің бұрап ауыруы ,іш өту құбылыстары пайда болады
• Қан ұю және ұюға қарсы,фиброноиздік жүйелердің бұзылыстарынан тамыр ішінде қан қатпарлары пайда болуы немесе қан ұюмауынан қанағыштық синдром байқалады
• Эпителий жасушаларының шырыш шығару қабілеті көтерілуінен кеңірдекшілерінрде тұтқыр қақырық өндіріледі
• Сезімтал жүйке аяқшалары қоздырылуынан ауырсыну ,қызу,қышыну сезімдері пайда болады
• Тіндерде жасушалардың сіңбелерімен көрінетін қабыну дамиды
• Аллергені бар нысана жасушалардың ыдырауы байқалады

 

Аллергиялық әсерленістердің I- түрі (реагиндік немесе анафилаксиялық түрі)

• Аллергені өсімдіктер тозаңы, жануарлар және өсімдіктер нәруызы, дәрі дәрмектер.
• Иммундық сатысы: аллергенмен алғашқы кездескенде E және G4  иммуноглобулиндері түзілуі, мес жасушалары немесе базофилдердің бетіне бекуі. Аллергенмен қайталап кездескенде  мес жасушалары немесе базофилдердің бетінде аллерген+ антидене кешені түзілуі.
• Патохимиялық сатысы: мес жасушалары немесе базофилдердің түйіршіксізденуі және түйіршіктерден: гистамин,  гепарин, эозинофилдердің және нейтрофилдердің хемотаксистік факторлары  босап шығуы.
• Мембрана  фосфолипидтерінен лейкотриендер мен простагландиндердің түзілуі.
• Патофизиологиялық сатысы: қан тамырларының кеңеюі және олардың өткізгіштігінің жоғарылауы,  ісінудің дамуы, тегісеттердің жиырылуы,  бронхоспазм,  шырыштың артық түзілуі, жасушалардың зақымдануы, ринит, конъюнктивит, есекжем.

Аллергиялық  әсерленістердің II түрі (цитотоксиндік).

• Аллерген: химиялық заттар, соның ішінде, жасуша мембранасында бекітілген дәрі-дәрмектер, (Au, Ni, Zn, Cu, сульфаниламидтер, антибиотиктер); жасушалар және жасушалық емес құрылымдар мембраналарының өзгерген бөліктері (бүйрек шумақтарының негізгі мембранасының, коллагеннің).
• Иммундық сатысы: аллергенмен алғашқы кездескенде IgG1-3, IgM  иммуноглобулиндері түзілуі. Аллергенмен қайталап кездескенде  нысана жасушалардың  бетінде аллерген+ антидене кешені түзілуі.
• Патохимиялық сатысы: комплемент бөлшектерінің әсерленуі, лизосомалық ферменттердің бөлінуі (катепсиндер, ДНКаза, РНКаза, эластаза) және фагоцитозда супероксидті радикалдар  (О-, ОН., Н2О2).
• Патофизиологиялық сатысы: нысана жасушалардың еруі, тіректі мембрананың құрылымы бұзылуы (комплемент тәуелді цитолиз, комплемент тәуелсіз цитолиз).
• Зақымданудың цитотоксиндік түрі аутоиммундық гемолитиздік анемиялар, лейкопениялар, тромбоцитопениялар, тиреоидиттің, миокардиттің, нефриттің, гепатиттің ж.б. аурулардың даму  негізінде жатыр.

Аллергиялық әсерленістердің ІІІ түрі (иммундық-кешендік түрі).

• Аллергендер көп мөлшердегі еритін нәруыздар, дәрі – дәрмектер , емдік сарысулар

Иммундық сатысы: аллергенмен алғашқы кездескенде IgG1,, IgG3 IgM  иммуноглобулиндері түзілуі. Аллергенмен қайталап кездескенде  ерігіш аллерген+ антидене кешені түзілуі, кешендердің айналып жүруі және ұсақ тамырлардың қабырғасына бекуі.

Патохимиялық сатысы: комплемент бөлшектерінің әсерленуі, фагоцитоздың әсерленуі және фагоциттерден лизосомалық ферменттердің және супероксид радикалдардың бөлінуі, лаброциттердің әсерленуі, олардың түйіршіксізденуі және гистамин, гепарин, серотонин, хемотаксистік факторлардың бөлінуі; простагландиндер, лейкотриендер, тромбоциттерді агрегациялайтын факторлардың түзілуі, калликреин-кинин жүйесінің, ұйытатын, ұюға қарсы және фибринолитиздік жүйенің әсерленуі.

Патофизиологиялық сатысы: тамырлар қабырғасының зақымдануы, тамыр өткізгіштігінің жоғарылауы, қабыну дамуы.

Иммундық – кешендік түрі сарысулық ауру, аллергиялық васкулит,  ревматизм, диффузды гломерулонефрит, жүйелі қызыл жегі, ревматоидты полиартрит, Артюс феномені ауруларының даму негізінде жатады.

Аллергиялық   әсерленістердің   IV түрі  (жасушаның қатысуымен жүретін).

Аллерген: микробтар (туберкулез, бруцеллез, лепра қоздырғыштары, пневмококтар, стрептококтар), вирустар, паразиттер, саңырауқұлақтар, құрттар, әлсіз иммундық қасиеті бар, молекулалық  массасы төмен тіндік нәруыздар, вирусы бар жасушалар.

 Иммундық сатысы: Аллергенмен қайтадан түйіскенде сезімталдығы жоғарылаған    Т-лимфоциттердің (с-Тл) түзілуі, с-Тл нысана жасушалармен өзара әрекеттесуі.

 Патохимиялық сатысы: с-Т- лимфоциттердің лимфокиндерді түзуі және босатып шығаруы

Патофизиологиялық сатысы лимфокиндермен, Т-жендеттермен, макрофагтардың  лизосомалық ферменттерімен тін жасушаларының зақымдануы аллергиялық қабынудың (гранулематозды) дамуы.

 

 

           Асқорыту жүйесінің патофизиологиясы.

 Ас қорытыулуының  жеткіліксіздігі –деп организмге түскен тамақтың қорытылмауына әкелетін ас қорыту жолдарының жағждайларын айтады. Осының нәтижесінде организмде  теріс азоттық баланс,витаминдер  мен микроэлементтердің  жеткіліксіздіктері дамиды.

   Ас қорыту  бұзылыстарының этиологиясы.

  Ас қорытылу бұзылыстарына мына себепкер мен септік жағдайлар әкеледі:

  -қоректенудің бұзылыстары:Қоректенудің  белгілі тәртібі бұзылуы,ұзақ  уақыт аш қарынға жүру.

-Ас қорыту  жолдарында жұқпалардың  болуы.Асқазанның созылмалы қабынуларын,қарын қақпақшасының шырышты қабықтарындағы эпителий жасушаларында өсіп-өнетін.Helicobacter pylori, туындататыны белгілі.

-химиялық заттардың;

-иондағыш сәулелердің әсері;

-өспе өсуі;

- стрестік жағдайлар;

        Ас  қорыту жолдарының аурулары жиі  тәбеттің бұзылыстарына әкеледі.

Тәбеттің бұзылыстары.

Тәбет қарын ашу сезімінен ерекше сезім. Ол адамның белгілі тамаққа аңсары аууы.

Тәбеттің бүзылыстары гиперорексия, гипорексия немесе анорексия, парорексия түрлерінде болуы мүмкін:

— тәбеттің көтерілуін гиперорексия деп атайды (грек, hyper - жогары, көтеріңкі, orexis — тәбет). Осыдан адам мен жануарлардың ашқарақтығы немесе полифагия (грек, poly - коп, phagein — жеу) пайда болады. Тәбет көтерілуінің ең ауыр түрін булемия (bus - өгіз, limos — аштық) немесе мешкейлік деп атайды.

Тамақты көп қабылдаудың нәтижесінде дененің семіруі, осыдан қантты диабет, атеросклероз, зат алмасуларының бұзылыстары, артериялық гипертензия дамуына қолайлы жағдайлар пайда болады.

— тәбеттің азаюын немесе болмауын гипорексия немесе анорексия (грек, an — жоқ, жоққа шыгару, orexis — тәбет) деп атайды.

Тәбеттің азаюы немесе оның болмауы:

— ас қорыту жолдарының қабынуларында;

— тәннің уыттануына және дене қызуы көтерілуіне әкелетін көптеген жұқпалы аурулар кездерінде;

— дене ағзаларында өспе дамығанда;

— кейбір эндокриндік бездердің ауруларында байқалады. Ұзақ уақыт тәбеттің болмауы адамның жүдеуіне, зат алмасуларының бұзылыстарына әкеледі. Осы көрсетілгендерге байланысты анорексияның бірнеше түрлерін ажыратады:

• уытты анорексия — созылмалы жұқпалы аурулар кездерінде (туберкулез т.б.), қатерлі өспе дамуында және химиялық заттармен тәннің уыттануларынан дамиды;

• диспепсиялық анорексия — ас қорыту жолдарының аурулары кездерінде олардың сөлдері аз бөлінуінен болады;

• психогендік анорексия — жағымсыз эмоциялар, жан жарақаттары мен күйзелістері, ауыр қайғы-қасіреттер, әйелдердің семіріп кетуден қорқыныш сезімі т.б. жағдайлардан дамиды;

• жүйкелік рефлекстік анорексия — қатты ауыру сезімі, жиіркенішті тамақтың иісі т.с.с кездерде байқалады.

— бұрмаланған тәбет — парорексия (грек, para - ауытқыған, orexis — тәбет) делінеді. Бұл кезде адам жеуге жарамайтын заттарды (бор, топырақ, көмір т. с. с.) жейді.

Ауыз қуысындағы ас қорытылудың бұзылыстары

Ауыз қуысында тамақ ұнтақталады және сілекеймен жібітіледі. Шайнау кезінде тағамның ұнтақталуы мына себептерден бұзылуы мүмкін:

• сілекей бездерінің қызметі өзгерістерінен;

• ауыз қуысы кілегей қабықтарының, тілдің қабынуынан (гингивит, глоссит);

• тістердің құрылымдық бүліністерінен (кариес) немесе олардың түсіп қалуынан (пародонтит);

• шайнау бұлшықеттерінің қабынуынан, дистрофиясынан немесе жүйкеленуі бұзылыстарынан;

Ауыз қуысында тағамның толық шайналып, ұнтақталмауынан өңештің, қарынның жаралануы, асқазан мен ұлтабар сөлдерінің бөлінуі азаюы, асқазанның қимылдық әрекеттерінің әлсіреуі байқалады. Ұнтақталмаған тағамның кесек бөлшектері асқазанда тез ыдыратылмай, ұзақ сақталып қалады және оның шырышты қабығының бүліністерін туындатады.