Сердечная недостаточность

 

 

Содержание

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

 

Сердечная недостаточность - важнейший клинический синдром, характеризующийся неуклонным прогрессированием, что приводит к потере трудоспособности и значительно ухудшает качество жизни всё большего количества больных.

Несмотря на достижения последних десятилетий в области изучения патогенеза, клиники и лечения сердечная недостаточность по-прежнему остается одним из самых распространенных, тяжелых и прогностически неблагоприятных осложнений всех заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Сердечная недостаточность стоит на третьем месте среди причин госпитализации и на первом месте у лиц старше 65 лет. В возрастной группе старше 45 лет каждые 10 лет заболеваемость удваивается. В США сердечной недостаточностью страдает около 1% населения (2,5 миллиона человек). Заболеваемость сердечной недостаточностью увеличивается с возрастом. В тех же США ею страдают 10% населения старше 75 лет.

Параллельно заболеваемости продолжает расти смертность - 50% больных тяжелой сердечной недостаточностью, относящихся к IV классу по классификации NYHA, живет 1 год. Затраты на лечение хронической сердечной недостаточностью в развитых странах составляют до 2% от всех средств медицинского бюджета. Стоимость госпитализации составляет две трети всех затрат и увеличивается с распространением заболевания.

В России не менее 4-х млн. больных имеют симптомы ХСН. Ежегодно регистрируется не менее 400 тыс. новых случаев заболевания. В старшей возрастной группе (> 60 лет) ежегодно отмечается удвоение числа больных ХСН. Смертность от сердечной недостаточности составляет около 500 тыс. случаев в год.

 

 

1 Сердечная недостаточность

 

Недостаточность кровообращения – состояние, при котором система кровообращения не обеспечивает потребности тканей и органов в кровоснабжении, адекватном уровню их функции и пластических процессах в них.

Классификация НК основана на следующих признаках:

1. По степени компенсированности расстройств:

а) НК компенсированная – признаки расстройств кровообращения появляются только при нагрузке;

б) НК декомпенсированная – признаки нарушений кровообращения обнаруживаются в покое.

2. По остроте развития и течению:

а) острая НК – развивается в течение нескольких часов и суток;

б) хроническая НК – развивается на протяжении нескольких месяцев или лет.

3. По выраженности признаков выделены 3 (три) степени (стадии) НК:

а) НК I степени – признаки выявляются при физической нагрузке и отсутствуют в покое. Признаки: уменьшение скорости сокращения миокарда и снижение функции выброса, одышка, сердцебиение, утомляемость.

б) НК II степени – указанные признаки обнаруживаются не только при физической нагрузке, но и в покое.

в) НК III степени - кроме нарушений при нагрузке и в покое возникают дистрофические и структурные изменения в органах и тканях.

Сердечная недостаточность – определение и причины

Сердечная недостаточность - типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении. Это приводит к нарушениям гемодинамики и циркуляторной гипоксии.

Циркуляторная гипоксия – гипоксия, которая развивается в результате нарушений гемодинамики.

1.1 Причины сердечной недостаточности

 

2 (две) группы.

А) Факторы, непосредственно повреждающие сердце. Могут быть физические, химические, биологические. Физические – сдавление сердца экссудатом, электротравма, механическая травма при ушибах грудной клетки, проникающие ранения и пр. Химические – ЛС в неадекватной дозировке, соли тяжелых металлов, дефицит О2 и пр. Биологические – высокие уровни БАВ, дефицит БАВ, длительная ишемия или инфаркт миокарда, кардиомиопатии. Кардиомиопатии – структурно-функциональные поражения миокарда невоспалительной природы.

Б) Факторы, обусловливающие функциональную перегрузку сердца. Причины перегрузки сердца делят на 2 (две) подгруппы: увеличивающие преднагрузку и увеличивающие посленагрузку.

Понятие преднагрузки и постнагрузки.

Преднагрузка – объем крови притекающей к сердцу. Этот объем создает давления наполнения желудочков. Увеличение преднагрузки наблюдается при гиперволемии, полицитемии, гемоконцентрации, недостаточность клапанов. Другими словами, увеличение преднагрузки – это увеличение объема перекачиваемой крови

Посленагрузка – сопротивление изгнанию крови из желудочков в аорту и легочную артерию. Основной фактор посленагрузки – ОПСС. При увеличении ОПСС увеличивается посленагрузка. Другими словами – увеличение постнагрузки – это препятствие при изгнании крови. Таким препятствием может быть артериальные гипертензии, стеноз клапана аорты, сужение аорты и легочной артерии, гидроперикард.

Классификация сердечной недостаточности.

Существует 4 (четыре) критерия классификации:

= по скорости развития;

= по первичному механизму;

= по преимущественно пораженному  отделу сердца;

= по происхождению.

1. По скорости развития:

а) острая СН – развивается за несколько минут и часов. Является результатом

острых нарушений: инфаркта миокарда, разрыва стенки левого желудочка;

б) хроническая СН – формируется постепенно, в течение недель, месяцев, годами. Является следствием артериальной гипертензии, длительной анемии, пороков сердца.

2. По первичному механизму: учитывают 2 (два) показателя – сократимость миокарда и приток венозной крови к сердцу.

а) первичная кардиогенная форма СН – сократимость миокарда снижена значительно, приток венозной крови к сердцу близок к норме. Причины: повреждение непосредственно миокарда. Это повреждение может быть разного генеза – воспалительное, токсическое, ишемическое. Ситуации: ИБС, инфаркт миокарда, миокардиты и пр.

б) вторичная некардиогенная форма СН – значительно уменьшен венозный приток к сердцу, а сократительная функция сохранена. Причины:

1) массивные кровопотери;

2) накопление в полости перикарда  жидкости (крови, экссудата) и сдавление  сердца. Это мешает расслаблению миокарда в диастолу и желудочки заполняются не полностью;

3) эпизоды пароксизмальной тахикардии  – здесь ↓УО и → ↓ венозный  возврат к правому сердцу.

3. По преимущественно пораженному отделу сердца:

а) левожелудочковая СН – приводит к уменьшению выброса крови в аорту, перерастяжению левого сердца и застою крови в малом круге.

б) правожелудочковая СН – приводит к уменьшению выброса крови в малый круг, перерастяжению правого сердца и застою крови в большом круге.

4. По происхождению – 3 (три) формы  СН:

а) миокардиальная форма СН – в результате непосредственного повреждения миокарда.

б) перегрузочная форма СН – в результате перегрузки сердца (увеличении пред- или постнагрузки)

в) смешанная форма СН – результат сочетания прямого повреждения миокарда и его перегрузки. Пример: при ревматизме сочетается воспалительное повреждение миокарда и повреждение клапанов.

Общий патогенез СН зависит от формы СН.

Для миокардиальной формы СН – прямое повреждение миокарда вызывает снижение напряжения миокарда при сокращении и → ↓↓ сила и скорость сокращений и расслаблений миокарда.

Для перегрузочной формы СН – существуют варианты в зависимости от того, что страдает: преднагрузка или постнагрузка.

А) перегрузочная СН при увеличении преднагрузки.

Преднагрузка – объем крови, притекающей к сердцу. Увеличение преднагрузки наблюдается при гиперволемии, полицитемии, гемоконцентрации, недостаточность клапанов. Другими словами, увеличение преднагрузки – это увеличение объема перекачиваемой крови. Увеличение преднагрузки называют перегрузкой объемом.

Патогенез перегрузки объемом

(на примере надостаточности клапана аорты):

При каждой систоле часть крови возвращается в левый желудочек

↓

↓ диастолического давления в аорте

↓

Кровоснабжение миокарда идет только в диастолу

↓

↓ кровенаполнения миокарда и ишемизация миокарда

↓

↓ сократимости миокарда

↓

1.2 Развитие СН

 

Б) перегрузочная СН при увеличении постнагрузки.

Постнагрузка – сопротивление изгнанию крови из желудочков в аорту и легочную артерию. Основной фактор посленагрузки – ОПСС. При увеличении ОПСС увеличивается посленагрузка. Другими словами – увеличение постнагрузки – это препятствие при изгнании крови. Таким препятствием может быть артериальные гипертензии, стеноз клапана аорты, сужение аорты и легочной артерии, гидроперикард.

Увеличение преднагрузки называют перегрузкой давлением.

Патогенез перегрузки давлением (на примере стеноза клапана аорты):

При каждой систоле сердце прикладывает больше силы для того, чтобы протолкнуть порцию крови через суженное отверстие в аорту

↓

Это достигается, прежде всего, за счет удлинения систолы и укорочения диастолы

↓

Кровоснабжение миокарда идет только в диастолу

↓

↓ кровенаполнения миокарда и ишемизация миокарда

↓

↓ сократимости миокарда

↓

На молекулярном и клеточном уровне механизмы патогенеза СН едины при самых разных причинах и формах СН:

Нарушение энергообеспечения миокарда:

↓

Повреждение мембран и ферментных систем кардиомиоцитов

↓

Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах

↓

Расстройства нейро-гуморальной регуляции сердца

↓

Снижение силы и скорости сокращений и расслаблений миокарда

↓

Развитие СН

 

1.3 Компенсированная и декомпенсированная сердечная недостаточность

 

Компенсированная сердечная недостаточность – состояние, когда поврежденное сердце обеспечивает органы и ткани адекватным количеством крови при нагрузке и в покое за счет реализации кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации.

Декомпенсированная сердечная недостаточность – состояние, когда поврежденное сердце не обеспечивает органы и ткани адекватным количеством крови несмотря на использование механизмов компенсации.

Нарушения гемодинамики при острой левожелудочковой недостаточности.

 

Острая левожелудочковая недостаточность
Резкое снижение сократимости миокарда левого сердца
Кровь не перекачивается из малого круга в большой, накапливается в малом круге
Увеличение давления в легочных венах ↓ Транссудация жидкости в альвеолы ↓ Отек легких ↓ Сдавление легочных артериол ↓ Нарушение оксигенации крови ↓ Гипоксемия в большом круге ↓ Гипоксия органов и тканей большого круга ↓ Смерть от гипоксии дыхательного центра	Снижение ударного объема (УО) ↓ Ишемия и гипоксия органов и тканей ↓ Прежде всего ЦНС ↓ Нарушения мозговых функций ↓ Смерть

 

Наблюдается ишемизация органов и тканей по большому и по малому кругам кровообращения.

 

Ишемизация по большому кругу

Ишемизация по большому кругу ↓ Ишемия почек
Активация РААС ↓ Сердечные отеки + ↑ ОЦК ↓ ↑ нагрузки на сердце ↓ Усугубление СН	Образование эритропоэтина ↓ ↑ эритропоэза ↓ Эритроцитоз и сгущение крови
	↑ нагрузки на сердце ↓ Усугубление СН	Нарушения микроциркуляции ↓ Гипоксия органов и тканей, в т.ч. миокарда ↓ Снижение сократимости ↓ Усугубление СН